6，心脏杂音 是由心脏血管结构异常或血流动力学改变，在心脏或大血管内引起的湍流场（漩涡），使心壁和血管壁发生振动而产生的。血流加速，心脏瓣膜的器质性或相对性狭窄、关闭不全，心脏或大血管间的异常通道，心腔内漂浮物，血管腔扩大等，均可产生湍流场而出现杂音。

　　（1）心脏杂音的特性：①一般而言，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。②二（三）尖瓣关闭不全引起全收缩期杂音；主（肺）动脉瓣狭窄引起收缩中期杂音；二（三）尖瓣狭窄引起舒张中晚期杂音；主（肺）动脉瓣关闭不全引起舒张早期、或早中期、或全期杂音；动脉导管未闭引起连续性杂音。③二尖瓣关闭不全的收缩期杂音为吹风样，、二尖瓣狭窄的舒张期杂音为隆隆样，主动脉瓣关闭不全的杂音为叹气样，感染性心内膜炎或梅毒性主动脉瓣关闭不全的杂音可为乐音样，动脉导管未闭的杂音为机器声样。④收缩期杂音分为6级：一般而言，2／6级和以下的收缩期杂音多为功能性，3／6级和以上的收缩期杂音多为器质性。⑤杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向各方传导。

　　⑥吸气使与右心相关的瓣膜的杂音都增强，呼气使与左心相关的瓣膜的杂音都增强。运动使心率增快、循环血量增加、血流加速、心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。运动使瓣膜狭窄所致杂音增强。

　　（2）各瓣膜区杂音的临床意义

　　二尖瓣区收缩期杂音：可由器质性或相对性二尖瓣关闭不全引起，亦可能是功能性的，以功能性多见。①心尖部收缩期杂音可见于一部分健康人，一般为2／6级或以下柔和的吹风样杂音，持续时间短，不传导。②心尖部功能性杂音：一般为2／6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导，病因去除后杂音可消失。③相对性二尖瓣关闭不全：由左心室扩张所引起，杂音为3／6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。④器质性二尖瓣关闭不全：杂音为吹风样、较粗糙，多在3／6级或以上，呈递减型，往往占全收缩期，可掩盖Sl，向左腋下传导，吸气时减弱、呼气时增强，左侧卧位时更清楚。

　　主动脉瓣区收缩期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性狭窄。器质性杂音粗糙，呈喷射性，为递增—递减型杂音，向颈部传导，常伴有收缩期震颤和A2减弱。相对性杂音柔和、伴A2增强。

　　肺动脉瓣区收缩期杂音：与二尖瓣区一样，也可以有器质性、相对性、功能性（生理性），功能性杂音多见。器质性杂音粗糙，为递增—递减型，常伴有震颤和P2减弱。相对性杂音时限短，P2增强。

　　三尖瓣区收缩期杂音：绝大多数为三尖瓣相对性关闭不全，极少数为器质性病变。杂音为吹风样全收缩期杂音，递减型，吸气增强。

　　二尖瓣区舒张期杂音：见于二尖瓣器质性或相对性狭窄。器质性狭窄在心尖区可闻及舒张中、晚期杂音，呈递增型，音调低，范围局限，左侧卧位、呼气末时更清楚，常伴有S，亢进、二尖瓣开瓣音和舒张期震颤，P2亢进和分裂。主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣相对狭窄的舒张期杂音，称奥斯汀·费林特杂音，不伴S，亢进、开瓣音和舒张期震颤；

　　主动脉瓣区舒张期杂音：见于主动脉瓣器质性或相对性关闭不全。器质性杂音为叹气样，递减型，可传导至胸骨下端左侧或心尖部，伴有A2减弱及周围血管征。相对性关闭不全杂音柔和，时限短，以主动脉瓣区最清楚，A2亢进。

　　肺动脉瓣区舒张期杂音：多见于肺动脉瓣相对关闭不全，器质性者罕见。由肺动脉扩张所致的肺动脉瓣相对关闭不全的舒张期杂音，称格雷厄姆·斯蒂尔杂音，呈叹气样，递减型，最易在胸骨左缘2、3肋间听到，可传至胸骨左缘第4肋间，卧位吸气末增强，常伴P2增强。

　　三尖瓣区舒张期杂音：多见于相对性狭窄，器质性者极少见。

　　连续性杂音：动脉导管未闭时，在胸骨左缘第2肋间及其附近听到一个持续于收缩、舒张期的大菱形杂音，往往掩盖S2，常伴有连续性震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘，主—肺动脉间隔缺损。