一般说来，心肌收缩力强、心室充盈度小、瓣膜位置低且弹性好时，S，增强；反之，Sl则减弱。第一心音增强见于发热、甲亢、心室肥大和二尖瓣狭窄；第一心音减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、二尖瓣关闭不全和P—R间期延长。

　　（2）第二心音（S2）：主要由半月瓣突然关闭的振动所产生。S2的出现标志着心室舒张期的开始，听诊以心底部最强，音调较S，高而清脆，占时较S，短。正常青少年肺动脉瓣区第二心音（P2）较主动脉瓣区第二心音（A2）强（A2P，）。

　　第二心音的强度取决于主动脉或肺动脉内压力及半月瓣的情况。主动脉瓣区第二心音亢进，见于高血压病、主动脉硬化；肺动脉瓣区第二心音亢进，见于原发性肺动脉高压、二尖瓣狭窄、左心功能不全、慢性肺源性心脏病及左至右分流的先天性心脏病。

　　（3）第三心音（S3）：是心室快速充盈期血液从心房快速流人心室，使室壁、房室瓣、腱索、乳头肌振动而产生。S3在S2后0.12—0.18s，听诊时在心尖部用钟型体件听诊较好，部分正常儿童和青少年可听到S3.40岁以上听到S3多属病理现象，常提示心功能不全。

　　（4）第四心音（S4）：由与心房收缩有关的心室收缩前的震动所致，故也称心房音。一般此音听不到，如听到则为病理性S4。

　　（5）心音分裂：第一心音分裂偶见于正常儿童及青少年，病理情况下常见于右束支传导阻滞、始于左室的异位心律。第二心音分裂在肺动脉瓣区听诊较明显，正常情况下见于健康儿童及青少年，病理情况下见于二尖瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、右束支传导阻滞。固定性第二心音分裂见于房间隔缺损，反常心音分裂见于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄及左心功能不全。

　　5.额外心音 为正常心音之外听到的附加音。所占时间较短，在0.01-O.05s之间，与正常心音所占时间接近。在原有两个心音基础上，又出现一个额外心音，即形成三音律。

　　（1）收缩期喷射喀喇音：肺动脉瓣区收缩早期喷射音见于肺动脉高压、肺动脉扩张及轻中度肺动脉瓣狭窄；主动脉瓣区收缩早期喷射音见于高血压、主动脉扩张、轻中度主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全等。

　　（2）收缩期喀喇音：又称腱索拍击音，收缩中、晚期喀喇音。可由二尖瓣后叶或前叶在收缩中、晚期凸入左房，以致腱索骤然拉紧或瓣膜突然紧张所致。常见于二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、梗阻性肥厚型心肌病。收缩期喀喇音亦可由心外因素引起。

　　（3）舒张期奔马律：额外心音出现在S2之后，与原有的S1＼S2共同组成的韵律，在心率快时（>100次／分）犹如马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。

　　舒张早期奔马律：实为加强的或病理性第三心音，为最常见者。产生机制为心室快速充盈期，心房血液快速进入心室，在心肌处于衰弱状态下，肌张力减低，心室壁的振动增强所致。舒张早期奔马律根据其产生部位不同分为左室和右室舒张早期奔马律。

　　左室舒张早期奔马律提示左室功能低下、心肌功能严重障碍，常见于：①严重心肌损害；②左心衰竭；③二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全；④大量左到右分流（如室间隔缺损、动脉导管未闭）或高心排血量状态（如贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠）。右室舒张早期奔马律常见于右室扩张及右心衰竭，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。

　　舒张晚期奔马律：又称舒张期前奔马律或房性奔马律，实为加强的S4.产生机制为心室壁的顺应性降低或心室舒张末期压力增高时，心房加强收缩所致。

　　舒张中期奔马律：亦称重叠性奔马律。舒张早期和晚期奔马律同时存在，当心率明显增快时，两个额外心音重叠在一起形成重叠型奔马律。

　　（4）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音。只见于二尖瓣狭窄的病人。开瓣音出现在S2之后约0.07s，为高调、短促而有拍击性质的声响，一般在心尖部及其内侧较易听到，呼气时增强。它的出现表示二尖瓣尚有一定弹性，可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件之一。