潮式呼吸见于心力衰竭（肺—脑循环时间延长）、缺氧及某些脑干损伤。间停呼吸多发生于中枢神经系统疾病，如脑损伤、颅内高压、脑炎、脑膜炎等疾病，常为临终前的危急征象。

　　3.胸廓两侧呼吸运动 局限性呼吸运动减弱或消失，常见于大叶性肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张、肺肿瘤、少量胸腔积液、局限性胸膜增厚或粘连等乙一侧呼吸运动减弱或消失常见于大量胸腔积液、气胸、显著胸膜增厚及粘连、一侧肺不张、一侧膈神经麻痹等。两侧呼吸运动减弱或消失最常见于慢性阻塞性肺气肿也见于双侧肺纤维化、气胸、胸腔积液、胸膜增厚及粘连、呼吸肌瘫痪等。

　　局部或一侧呼吸运动增强见于健侧的代偿性肺气肿。双侧呼吸运动增强见于酸中毒大呼吸、剧烈运动等。

　　（二）触诊

　　1.胸廓扩张度 增强或减弱的临床意义与视诊相同，但触诊的检查结果可能更准确。

　　2.触觉语颤 产生机制是由发音时声带震动所产生的声波，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁，引起胸壁震动而使检查者感觉到。语颤传导有两个主要条件，即气管、支气管必须畅通，胸膜的脏层及壁层必须接近。语颤的强弱与发音强弱（发音强则较强）、音调高低（音调低则较强）、胸壁厚薄（越薄则越强）等因素密切相关。

　　正常情况下，前胸上部的语颤较下部强；后胸下部较上部强；右上胸较左上胸强。男性（音强调低）的语颤较女性强，成人（音强调低）较儿童强，瘦者因胸壁薄而强于胖者。

　　语颤增强见于：①肺实变；②压迫性肺不张；③较浅而大的肺空洞。语颤减弱或消失见于：①肺泡内含气量增多；②支气管阻塞；③胸壁距肺组织距离加大；④体质衰弱者因发音较弱而语颤减弱。

　　3.胸膜摩擦感 触诊时，检查者用手掌轻贴胸壁，令病人反复作深呼吸，此时若有皮革相互摩擦样的感觉，即为胸膜摩擦感。以腋中线第5—7肋间最易感觉到。

　　（三）叩诊

　　正常肺部叩诊呈清音；在肺与肝或心交界的重叠区域，叩诊时为浊音；未被肺遮盖的心

　　三、肺和胸膜检查

　　（一）视诊

　　1.呼吸类型 肺炎、重症肺结核、胸膜炎、肋骨骨折、肋间肌麻痹等胸部疾患时，胸式呼吸变为腹式呼吸。腹膜炎、腹水、巨大卵巢囊肿、肝脾极度肿大、胃肠胀气等腹部疾病及妊娠晚期，腹式呼吸变为胸式呼吸。

　　2.呼吸频率、深度及节律 正常成人呼吸频率为16—20次／分。成人呼吸频率超过24次／分，称为呼吸过速；见于强体力活动、发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进症、呼吸功能障碍、，b功能不全、肺炎、胸膜炎、精神紧张等。成人呼吸频率低于12次／分，称为呼吸频率过缓；见于深睡、颅内高压、粘液性水肿、吗啡及巴比妥中毒等。

　　严重代谢性酸中毒时，病人可以出现节律匀齐，呼吸深而大（吸气慢而汉、呼气短促），病人不感呼吸困难的呼吸，称为库斯莫尔（Kussmad）呼吸，又称酸中毒大呼吸；见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等疾病。呼吸浅快见于肺气肿、胸膜炎、胸腔积液、气胸、呼吸肌麻痹、大量腹水、肥胖、鼓肠、麻醉剂或镇静剂过量等。

　　潮式呼吸见于心力衰竭（肺—脑循环时间延长）、缺氧及某些脑干损伤。间停呼吸多发生于中枢神经系统疾病，如脑损伤、颅内高压、脑炎、脑膜炎等疾病，常为临终前的危急征象。

　　3.胸廓两侧呼吸运动 局限性呼吸运动减弱或消失，常见于大叶性肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张、肺肿瘤、少量胸腔积液、局限性胸膜增厚或粘连等乙一侧呼吸运动减弱或消失常见于大量胸腔积液、气胸、显著胸膜增厚及粘连、一侧肺不张、一侧膈神经麻痹等。两侧呼吸运动减弱或消失最常见于慢性阻塞性肺气肿，也见于双侧肺纤维化、气胸、胸腔积液、胸膜增厚及粘连、呼吸肌瘫痪等。

　　局部或一侧呼吸运动增强见于健侧的代偿性肺气肿。双侧呼吸运动增强见于酸中毒大呼吸、剧烈运动等。