2）全收缩期返流性杂音：常见于二、三尖瓣关闭不全，室间隔缺损。杂音的特征为全收缩期，呈递减型。现以二尖瓣关闭不全为例加以说明。

　　左室收缩，当左室内压超过左房内压，二尖瓣关闭产生第一心音，由于左室内压高于左房内压，血液经关闭不全的二尖瓣流人左心房而产生杂音，即杂音与第一心音同时出现。左室内压继续升高超过主动脉内压时，主动脉瓣开放血液进入主动脉。由于左室内压始终高于左房内压，血液不断返流人左房，故杂音持续。左心室舒张使左室内压逐渐低于主动脉压时，主动脉瓣关闭产生第二心音。此时左室内压仍可高于左房内压，杂音可仍存在，故杂音为全收缩期杂音。由于左室血液不断返流人左房，左房内压不断升高，左室—左房间的压差逐渐减小，故杂音为递减型。

　　3）舒张期充盈性杂音：常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄。杂音特征为舒张中、晚期杂音，常呈递增型。心室舒张早期为等容舒张期。半月瓣关闭产生第二心音，此时心房压<心室压<动脉压，房室瓣并未开启，故无杂音。心室继续舒张，当心室内压低于心房压的，房室瓣开放，血液经过狭窄的房室瓣口快速流人心室产生舒张中期杂音。随着心房内压降低、心室内压不断增高，心房—心室之间的压差减小，故杂音逐渐减弱。舒张晚期，心房收缩使心房内压明显增加，心房—心室间压差明显增大，杂音明显增强，故杂音呈递增型。杂音起于舒张中期，中止于收缩期开始，故杂音为舒张中、晚期杂音。

　　4）舒张期返流性杂音：见于主、肺动脉瓣关闭不全。杂音可为舒张早期，也可为早中期或全舒张期，呈递减型。心室舒张早期，大血管与心室间有显著的压力阶差，当半月瓣关闭不全时，血液从压力高的主、肺动脉向压力较低的左、右心室返流产生舒张期杂音。由于舒张早期，其主、肺动脉与左、右心室的压力阶差最大，血液返流量最多，流速最快，故杂音最响。随心室腔内血液充盈增加、压力增高，而动脉内压则降低，故动脉—心室之间的压差逐渐减小，杂音逐渐减弱以致消失。因而杂音呈递减型。

　　5）连续性杂音：高压系统（如主动脉）与低压系统（如肺动脉、右房、右室）之间有异常通道，无论在收缩期或舒张期血液均由高压系统向低压系统分流，产生连续性杂音。杂音始于收缩期，连续进入舒张期，其间并无中断，杂音可掩盖第二心音。最常见于动脉导管未闭，也见于主—肺动脉间隔缺损，主动脉窦瘤破裂人右室。

　　动脉导管是胎儿时期连接肺总动脉（或左肺动脉）与主动脉弓降部的通道。胎儿时期，右心室将血液排人肺动脉，因胎儿时期肺无功能，肺毛细血管未开放，肺动脉压力高，故绝大部分血液即通过动脉导管进入降主动脉供给下半身的需要。只有极少部分血液进入尚未发挥作用的肺。出生后，肺扩张、肺毛细血管开放，右心室排出的血液大部分进入肺循环，肺动脉压力逐渐降低，通过动脉导管进入降主动脉的血液越来越少。当肺动脉压力与主动脉压力平衡时，则不产生血液分流现象，动脉导管逐渐自闭。95％婴儿于出生后1年动脉导管闭塞。正常主动脉压力比肺动脉内压高得多，动脉导管未闭时，随心室内血液不断射入动脉，主、肺动脉内压力不断升高，主—肺动脉间的压差也越来越大，杂音越来越响，到收缩晚期，主、肺动脉之间的压差最大，此时杂音最响，常可掩盖S2.舒张期，主、肺动脉内压力逐渐降低，两者之间的压差也逐渐减小，故杂音越来越弱，直到第一心音出现，故杂音呈大菱型。

　　（2）传导方向：杂音常沿着产生杂音的血流方向传导。二尖瓣关闭不全时，左心室收缩血液从左室向左房返流，故产生杂音的血流方向是从左室到左房。左心室位于左下方，左心房位于左后方，故杂音在心尖部（左室）最响，向腋下和左肩胛下角传导。主动脉瓣关闭不全时，产生杂音的血流方向从主动脉到左心室，左心室位于左下，主动脉位于右上，故杂音在主动脉瓣区及第二听诊区都可以听到，而以第二听诊区最响，并向心尖部位传导。主动脉瓣狭窄时产生杂音的血流方向是从左心室指向主动脉，左心室在左下、主动脉在右上，故杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至胸骨上窝及颈部。二尖瓣狭窄时，产生杂音的血流方向从左心房流向左心室受阻，血流方向由左房（左后）指向左室（左前），血流从后方到前方，杂音穿过心尖而传到体外，故杂音局限于心尖部。