较大的空洞叩诊呈鼓音，洞壁光滑时呈空瓮音；空洞与支气管相通时叩诊可呈破壶音。

　　空洞部位无或很少正常肺组织，故无肺泡呼吸音，即使有也很弱；而支气管呼吸音在空洞内发生共鸣后增强，且洞壁周围的实变组织又是传导声音的良好介质，其声音可以传出而被闻及，此即病理性支气管呼吸音。空洞内的稀薄液体可因气体进出而产生湿啰音，湿啰音在空洞内产生共鸣而成为响亮性湿哕音。同理，也可解释听觉语音增强。

　　5.气胸 气胸的主要原因是肺结核、肺气肿时脏层胸膜破裂所致，也可见于胸部外伤、胸腔穿刺及针灸事故等。少量胸腔积气可无明显的体征或仅有呼吸音减弱。

　　患侧因气体进入，使胸腔内压力增大，肋间隙外突增宽而胸廓显得饱满。肺组织受压，空气无法进入肺内，吸气时肺扩张受限，呼气时也不能回缩，故呼吸动度减弱或消失。

　　患侧胸腔内压力增大，将纵隔推向健侧，而表现为气管移向健侧。受压的肺组织与胸壁之间有大量传导声波能力差的气体，故触觉语颤减弱或消失。

　　气胸叩诊为鼓音。患侧胸腔压力增大使纵隔移向健侧，心脏在纵隔内故被推向健侧。右侧气胸时右侧隔肌下移而使肝脏下移。左侧气胸时，心脏被压缩的肺及气体包绕，叩诊时可全部呈鼓音，而使心脏浊音界叩不出。

　　肺组织受压进入肺泡的空气减少，呼吸音减弱；再加上肺组织距胸壁的距离加大且气体为声波传导的不良介质，呼吸音可以减弱或消失。同理可以解释听觉语音减弱或消失。

　　6.胸腔积液 胸膜腔的脏层和壁层之间有过多的液体积聚，称为胸腔积液。胸腔积液少于200-250ml时可无明显体征，需X线检查证实。中等量（>500mi）胸腔积液，阳性体征即较明显。

　　胸腔内有过多的液体，胸腔内压力增加，使肋间隙外突而饱满。肺组织受积液的压迫，吸气时肺扩张受限，呼气时肺回缩不良，故呼吸动度减弱。

　　胸腔积液使纵隔向健侧移位，心脏及气管均在纵隔内，故心尖搏动向健侧移位，气管亦向健侧移位。受压的肺组织被胸腔积液相隔，将脏层胸膜与壁层胸膜分开，致使患侧语颤减弱或消失。

　　积液将心脏和胸壁分开，在心脏表面叩诊为浊音或实音，难以找到清音与浊音的分界，故患侧（尤其是左侧）心界可叩不出。积液将肺组织与胸壁分开，声波传导障碍；受压的肺组织空气进人障碍，进入肺泡的气流量减小、流速减慢，肺泡呼吸音减弱；两者均可使呼吸音减弱或消失。

　　积液将肺组织与胸壁分开，声波传导障碍，故语音传导减弱。液面上受压的肺组织因压迫性肺不张而含气量减少，传导声波的能力增强，且支气管畅通，不张的肺组织又贴近胸壁，故可听到病理性支气管呼吸音或病理性支气管肺泡呼吸音。

　　7.胸膜增厚及粘连 主要为结核性胸膜炎的后遗症，也见于肺部炎症、脓胸等疾病。

　　轻度胸膜粘连，胸壁可不变形。明显的胸膜增厚和粘连，胸壁有明显的塌陷，胸廓和膈肌活动受限，肺组织被压迫萎缩，纵隔被拉向患侧。

　　脏层胸膜增厚粘连使肺扩张受限、肺体积变小，壁层胸膜增厚粘连牵拉肋骨靠拢，致使胸壁下陷、肋间隙变窄。胸膜增厚粘连、肺扩张受限，空气进入障碍、排出气体亦减少，从而使呼吸动度减弱。

　　患侧肺体积变小、增厚粘连的胸膜牵拉纵隔，使纵隔向患侧移位，故气管被拉向患侧。

　　增厚及有粘连的胸膜表面不光滑，不光滑的表面是隔音的好材料，导致声波传导障碍，故触觉语颤、听觉语音都可以减弱。

　　肺组织扩张受限、含气量减少，再加上有增厚的胸膜，故叩诊呈浊音或实音。

　　肺组织扩张受限，进人肺泡的气流量减少、流速减慢，以及增厚的胸膜的阻隔，故肺泡呼吸音减弱或消失。

　　三、心脏血管检查

　　（一）心脏视诊

　　1.心前区隆起 心前区隆起是指胸骨下段与胸骨左缘第3—5肋骨及肋间隙局部隆起。