肺实变后空气不能进入肺泡，故肺泡呼吸音消失。实变的肺组织传导声波的能力增强，可将支气管呼吸音通过实变的肺组织传到胸壁而听到，此即病理性支气管呼吸音。支气管内的稀薄液体可产生湿哕音，而实变的肺组织传导声音的能力增强，使湿哕音的声音响亮。实变的肺组织传导声音的能力增强，也可使听觉语音增强及出现支气管语音。

　　2.肺不张 肺泡内不含气或仅含少量气体时，肺组织萎陷，称为肺不张。阻塞性肺不张由支气管完全阻塞所致；压迫性肺不张多因肺组织受到外部压迫所致，见于大量胸腔积液、大量心包积液、心脏过度肥大及肺内肿瘤等。面积较大的阻塞性肺不张可有如下表现。

　　阻塞性肺不张时，患侧肺体积减小而使病侧胸廓塌陷，肋间隙亦随之变窄。空气不能进人不张的肺组织，肺不能扩张也不能回缩，故呼吸动度减弱甚或消失。患侧肺体积缩小，纵隔向患侧移位，故气管移向患侧。支气管阻塞，声波不易传导到肺、胸壁，故语颤减弱或消失。肺不张时肺组织不含气，叩诊呈实音；含气量仅减少者，叩诊呈浊音。支气管阻塞时，空气不能进入肺泡故肺泡呼吸音消失。支气管阻塞时支气管呼吸音不能听到。听觉语音亦因支气管阻塞引起传导障碍而消失或减弱。

　　压迫性肺不张时，因胸腔积液等因素可使患侧胸廓饱满，气管向健侧移位。语颤可增强，其原因是压迫性肺不张时支气管畅通，能将声带产生的声波传导到不含气或含气量减少的肺组织，而不张的肺组织传导声波的能力增强，故语颤增强。叩诊呈浊音。支气管畅通，能将声带产生的声波传导到不含气或含气量减少的肺组织，而不张的肺组织传导声波的能力增强，故病人可有病理性支气管呼吸音及听觉语音增强。

　　3.阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿由慢性支气管炎、支气管哮喘等所致的细支气管逐渐狭窄发展而来，常为慢性支气管炎的并发症。阻塞性肺气肿的产生机制是支气管有不完全阻塞。阻塞性肺气肿时肺体积增大，导致肋间隙增宽，胸廓前后径增大而呈桶状。阻塞性肺气肿时，肺泡内气体排出障碍故肺内残气量增加，空气进人肺泡障碍而使吸气时肺扩张不明显，呼气时因肺泡弹性减退、回缩无力，肺体积减小亦不明显，故呼吸动度减弱。

　　阻塞性肺气肿时，两侧肺组织的体积同时增大，两钡0压力相等因而纵隔并无移位，故气管位置仍居中。气肿的肺组织因含气量增多，传导声音的能力降低，故两侧的语颤都减弱。

　　气肿的肺组织含气量增多，叩诊呈过清音。肺体积增大，心脏被气肿的肺组织包裹、再加上膈肌下移心脏随之下移而呈垂直位，导致心脏的绝对浊音区消失、心脏的相对浊音界缩小，严重时整个心前区都呈过清音而叩不出心脏浊音界。肺体积增大、膈肌下移，肝浊音界及肺下界亦随之下移。气肿的肺组织肺泡内残气增多，吸气时气体进入障碍使肺组织扩张不明显，呼气时肺泡的弹性减弱、回缩无力，肺组织缩小亦不明显，故肺下界移动度减小。

　　气肿的肺组织肺泡内残气量增加，进入肺泡的空气流量减少、气流速度减慢，故肺泡呼吸音减弱。肺泡的顺应性差、弹性减弱，以及不完全的支气管阻塞可因呼气而狭窄更明显，可导致呼气时间延长。气肿的肺组织因含气量增多传导声音的能力减弱，引起听觉语音减弱。心脏被气肿的肺组织遮盖而气肿的肺组织传导声波的能力降低，心脏与胸壁之间的距离较正常明显加大，导致心音遥远。

　　4.肺空洞 肺空洞常发生于肺结核、肺脓肿、原发性支气管肺癌。

　　空洞严重时可使空洞部位胸廓凹陷。空洞部位不能随呼吸而扩张和回缩，故可引起局部呼吸动度减弱。

　　空洞不大时气管可不移位，若空洞明显则纵隔向患侧移位而使气管向患侧移位。声波在空洞内发生共鸣，同时因空洞周围实变的肺组织传导声波的能力增强，故语颤增强。支气管阻塞时，来自声带的声波传导到空洞部位有障碍而使语颤减弱。