（2）心房颤动：心房颤动的听诊特点：①心律完全不规则；②第一心音强弱不等且无规律；③脉搏短绌。心房颤动时，心房颤动的f波以350-600／min的频率极不规则地发放冲动，而房室交接处完全没有规律地传导部分心房兴奋，故心室律完全不规则。由于心律完全不规则，舒张期长短也完全不一致，心室的舒张期充盈量也不一致，心室充盈少、瓣膜位置低则第一心音增强，心室充盈多、瓣膜位置高则第一心音减弱。心室率很快时舒张期特别短，心室充盈极度减小，每搏心排血量少，甚至没有搏出（第二心音消失），不能引起桡动脉搏动，因而产生有第一心音而无脉搏的现象，出现脉搏短绌。

　　2.心音分裂

　　（1）第一心音分裂：构成第一心音的两个主要成分二、三尖瓣关闭明显不同步，二尖瓣.关闭在前，三尖瓣关闭在后，其间隔>0.04s时，可听到第一心音分裂。在三尖瓣听诊区较为明显，因为三尖瓣关闭音较弱，不易传到二尖瓣；而二尖瓣关闭音较强，可传至三尖瓣，故第一心音分裂在二、三尖瓣区听到，但以三尖瓣区听诊明显。

　　第一心音分裂见于完全性右束支传导阻滞。正常情况下，右心室电活动比左心室晚。右束支阻滞时，激动从左室跨越室间隔后再缓慢激动右室，使本已在后的右心室激动明显迟于左心室，因而三尖瓣关闭的时间明显晚于二尖瓣，致第一心音分裂。

　　（2）第二心音分裂：构成第二心音的两个主要成分主、肺动脉瓣的关闭明显不同步，主动脉瓣关闭在前，肺动脉瓣关闭在后，其间隔>0.035s，则可听到第二心音分裂。听诊在肺动脉瓣区明显，因为第二心音肺动脉瓣成分较弱而局限，主动脉瓣成分强、传导广，在肺动脉瓣区也能听到。

　　1）宽分裂：在呼气和吸气时均可闻及而在吸气较显著的分裂为宽分裂。吸气时分裂时间>0.04，呼气时分裂时间>O.03s.见于各种导致肺动脉瓣关闭延迟、主动脉瓣提前关闭的疾病。①肺动脉瓣关闭延迟：如完全性右束支传导阻滞时右室激动延迟；二尖瓣狭窄时肺动脉高压致右室后负荷增大，右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟；房间隔缺损、动脉导管未闭等致右心室负荷增大，右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟。②主动脉瓣提前关闭：如室间隔缺损时，由于左室向右室分流，使左室的射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭；重度二尖瓣关闭不全时，收缩期左室部分血液返流左房，左室射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭。

　　2）固定分裂：第二心音在呼气和吸气时分裂程度相仿，随呼吸变化

　　3）逆分裂或反常分裂：呼气末出现的第二心音分裂为逆分裂，也称反常分裂，为肺动脉瓣的关闭早于主动脉瓣所致。临床多见于主动脉瓣的延迟关闭。常见于：①完全性左束支传导阻滞：冲动先激动右心室，跨越室间隔后再缓慢地激动左心室，左心室较右室收缩延迟，主动脉瓣关闭明显延后，使正常关闭的肺动脉瓣反而在主动脉瓣关闭之前。②左心室负荷过重，左心室射血时间延长：收缩期负荷过重见于严重高血压、重度主动脉瓣狭窄；舒张期负荷过重见于主动脉瓣关闭不全。③左心室衰竭：左室在单位时间内射血量减少，排血时间相对延长，主动脉瓣也延迟关闭。

　　吸气时胸内压降低，回到右心的血量增加，肺动脉瓣关闭延迟，与延后的第二心音主动脉瓣成分接近，故分裂不明显；呼气时胸内压增高，回到右心的血量减少，肺动脉瓣关闭提前，与延后的第二心音主动脉瓣成分分裂更明显。故逆分裂于呼气时听诊更明显。

　　3.心脏杂音

　　（1）时相

　　1）收缩期喷射性杂音：见于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。杂音特征呈递增—递减型（或称菱型），起始于第一心音之后，终止于第一心音之前，但与第一、第二心音均有一定间隔，为收缩中期杂音。收缩早期为等容收缩期，此时，室内压增高超过心房压，房室瓣关闭产生了第一心音，而半月瓣并未开放故无射血和杂音；当室内压继续增高超过动脉压时，半月瓣开启，心室内血液经狭窄的瓣膜口射人动脉产生杂音。心室内压力继续上升，心室—动脉间的压差逐渐增大，杂音越来越响。以后室内压维持在一定水平时，动脉内因血量增多压力逐渐增大，心室—动脉间的压差又逐渐缩小，杂音也逐渐减弱。当室内压等于动脉内压时，射血停止而不出现杂音，即收缩晚期无杂音。室内压低于动脉内压时半月瓣关闭，产生第二心音。