二、肿瘤的发病机制

肿瘤的发生中细胞生长过度，死亡不足、分化失控皆是细胞基因结构或功能失常所致，病因如何导致细胞基因结构的改变或其调控失常，即正常细胞癌变的机制。目前关于癌变机制的学说主要有：

(一)基因突变学说  细胞的形态和功能是由基因的遗传信息决定的。癌变是致癌物质的作用(损害)，或由于外来基因(如肿瘤病毒)掺人(整合)到细胞基因组内，致使细胞的遗传物质DNA的结构发生改变(基因突变)，大多数恶性瘤细胞显示染色体畸变，正常细胞获得新的遗传特性转变为癌细胞。

(二)基因表达失调学说  人体正常体细胞约十万个基因(DNA片段)，正常情况下，只启动了某些部分基因。这些基因表达是受到严格控制和调节的。当某种致癌物质作用扰乱了基因调控的程序，使正常情况下不应启动的基因活动起来，如细胞的分裂和分化失去调控、致使细胞继续分裂，并失去分化成熟的能力，细胞凋亡减少，导致细胞癌变。

(三)癌基因和抑癌基因学说  认为人体细胞的癌基因和抑癌基因，前者在正常情况下只有低水平的表达，可能还具有生理功能。但在理化性或病毒性致癌因素作用下，可能引起细胞癌基因的重排、扩增或突变而激活，从而使其表达增强或不适当表达，产生过量的或异常的蛋白质，而导致正常细胞发生恶性变。另外抑癌基因受抑制，或其产物变性、降解失活，失去抑癌作用，使细胞进入增殖周期，过度增殖而癌变。

三、肿瘤发展的过程

正常细胞经转化恶性变成为恶性细胞，并继续增生为恶性肿瘤这一过程十分复杂。初始正常细胞的转化和恶性变需要特殊的刺激和宿主的反应性，该阶段称之为激发(始动)阶段，刺激因素称之为激发因子或致癌因子)。凡细胞经激发后，在一定条件下发展为恶性肿瘤的阶段称之为促发阶段，其中需要的条件称之为促发因子或辅致癌因子。在动物实验中上述肿瘤发生的两阶段学说已经得到证实，在实验研究中，致癌的综合病因中最古典和最能说明问题的例子是：用化学致癌剂甲基胆蒽只引起少数肿瘤或不引起肿瘤的小剂量，涂到小鼠或家兔的皮肤上，然后再加涂一个单独使用不引起肿瘤的巴豆油，在这里，一个致癌因素(甲基胆蒽)和一个促癌因素(巴豆油)的综合作用，可以较早地诱发出皮肤癌。这些致癌因子在人们接触可能是同时或是依次起作用；也可能是持续地或间歇地起作用。它们的作用是相加的，或是协同的。如果缺少了某一个或几个因素，那么癌的发生将被推迟，发生率将有所降低。

四、常见上皮性肿瘤

从上皮组织(包括覆盖上皮和腺上皮)发生的肿瘤，称为上皮性肿瘤，是人体恶性肿瘤中最常见的，占人体恶性肿瘤35％以上，对人体的危害最大。

（一）良性上皮组织肿瘤
    由覆盖上皮和腺上皮来源。由覆盖上皮发生的肿瘤常呈乳头状，称乳头状瘤；由腺上皮来源，称腺瘤。常见者如下：

1．乳头状瘤(papilloma)    是由覆盖上皮发生的良性肿瘤，呈外生性生长，由许多棘刺状或乳头状突起构成，瘤的表面呈菜花状或绒毛状。覆盖增生的上皮。肿瘤的根部狭窄，常形成蒂与基底部正常组织相连，每一个乳头由具有血管的分支状结缔组织间质为轴心，由于乳头状瘤生长的部位不同，其乳头上的覆盖上皮可为鳞状上皮 (如发生在皮肤、外耳道、阴茎、声带等处)、柱状上皮(如胃、肠等)或移行上皮(如肾盂、膀胱等)。乳头状瘤增生的上皮无突破基底膜向深层浸润生长的现象。但在外耳道、阴茎及膀胱的乳头状瘤较易发生恶变而形成乳头状癌。

2．腺瘤(adenoma)  是由腺上皮发生的良性肿瘤，身体各部位的腺体均可发生腺瘤，但多见乳腺、甲状腺、胃肠道、涎腺等处。肉眼腺瘤多呈圆形、结节状或分叶状，常有完整的包膜。与周围组织分界清楚。镜下肿瘤组织中的腺体与原来发源组织的腺体非常相似，其不同之点仅在于肿瘤腺体较密集，增生的腺泡没有小叶状的结构，也没有导管，但其细胞常具有相应正常腺体细胞分泌功能。