8.增加骨形成，钙摄入不足可引起低钙血症，这种情况特别发生在严重囊性纤维性骨炎甲状旁腺亢进病人外科矫正治疗以后，称为骨饥饿综合征。

　　9.败血症休克。由于抑制PTH释放和25（OH）D3 转换成1，25（OH）2 D 3 可伴有低钙血症。

　　10.高磷血症  亦可通过一个或多个很少知晓的机制引起低钙血症。肾衰病人，随之出现血磷潴留，特别倾向这种形式的低钙血症。

　　11.药物。与低钙血症有关的药物包括那些治疗高钙血症的药物（见下文高钙血症）；抗癫痫药物（苯妥英钠，苯巴比妥）和利福平，其改变了维生素D代谢；输含枸橼酸盐的血制品以及含有二价离子络合剂EDTA的放射造影剂。

　　12.虽过度分泌降钙素可以预见引起低钙血症，但在甲状腺髓样癌有大量循环降钙素病人，罕见有低血浆钙水平。

　　症状和体征

　　低钙血症常无症状。甲状旁腺功能减退症多半由于基础临床病变所提示（如白内障，基底节钙化和特发性甲状旁腺功能减退慢性念珠菌病）。

　　低钙血症的临床表现是由于细胞膜电位障碍，症状主要是神经肌肉兴奋性增加结果。累及背和下肢肌肉痉挛是低钙血症病人最普通主诉。进展缓慢，隐蔽的低钙血症可以产生弥漫性脑病。任何不能解释的痴呆，抑郁或精神病病人应该受到怀疑。偶尔可见乳头水肿，长期低钙血症可以发展成白内障。严重低钙血症伴血浆钙＜7mg/dl（＜1.75mmol/L）可以引起搐搦，喉痉挛或全身痉挛。

　　搐搦是严重低钙血症的特征，可以是由于减少了离子钙无明显总血浆钙降低，如发生在严重碱中毒。搐搦以感觉症状为特征，有唇，舌，手指，足麻木；腕足阵挛可以延长和疼痛；全身肌痛和面肌痉挛。搐搦可明显有自发性症状或隐潜，需激发试验去兴奋。隐潜搐搦一般发生在较少严重低血浆钙浓度：7~8mg/dl（1.75~2mmol/L）。

　　Chvostek征和Trousseau征易在床边进行，以激发隐潜性搐搦。Chvostek征是轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩。正常健康人有10%存在，慢性低钙血症常常缺乏。Trousseau征可用止血带或血压计缚于前臂充气至收缩压以上20mmHg持续3分钟，使手血供减少促发腕痉挛。Trousseau征同样发生在碱中毒，低镁血症，低钾血症和高钾血症，约6%的人未见有电解质障碍。由于过度换气，或用NaHCO3 或丢钙利尿剂如速尿，进一步降低离子钙使隐潜的搐搦变成明显。低钙血症所有表现可被同时存在低钾血症而掩盖。

　　严重低钙血症病人偶尔可有心律不齐心脏传导阻滞。低钙血症典型ECG示QTc 和ST间期延长。复极化改变，如T波高耸或倒置同样可见。

　　慢性低钙血症伴有许多其他异常，如皮肤干燥，鳞状脱落，指甲脆和发粗糙。念珠菌感染可发生于低钙血症，但最常发生在特发性甲状旁腺功能减退症病人。白内障偶尔发生在长期低血钙病人，矫正血浆钙不能逆转病变。

　　诊断

　　低钙血症可根据总血浆钙＜8.8mg/dl（2.2mmol/L）而诊断。当出现搐搦，总血浆钙通常≤7mg/dl（≤1.75mmol/L），除非存在碱中毒。代谢性和呼吸性碱中毒的特征性异常已在下述酸-碱代谢中讨论。PTH缺乏的特征是低血浆钙，高血浆PO4 和正常碱性磷酸酶。虽然甲状旁腺功能减退，尿钙低，但考虑到滤过尿钙负荷，尿钙还是相对高。

　　因为低钙血症是PTH分泌的主要兴奋因子，所以在低钙血症PTH应该增高。然而，甲状旁腺功能减退症，完整PTH对血浆钙浓度比不相称的低。不常发现的是PTH不能检出，提示特发性甲状旁腺功能减退症诊断，儿童期变得明显，可伴有艾迪生病，腹泻和念珠菌病。当低钙血症由于甲状旁腺功能减退症和肾衰则有高磷血症。由于肾衰有氮质血症，两者鉴别相对容易。

　　Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症据正常至高于正常循环PTH而有低钙血症。常常根据同时存在数处骨骼异常而提示诊断，如身材矮小和第一，第四及第五掌骨短小。典型的假性甲状旁腺功能减退症病人，对PTH缺乏正常肾反应。尽管有循环PTH，但缺乏磷尿。注射甲状旁腺提出物，或新近提供人重组PTH，不能提高血浆或肾源性cAMP.Ⅱ型假性甲状旁腺功能减退症，甲状旁腺提取物能提高肾源性cAMP，但不能诱导磷尿或提高血浆钙浓度。在确诊Ⅱ型假性甲状旁腺功能减退症前，必须排除维生素D缺乏。