直立性低血压不是一种特殊的疾病，而是由于不同原因所致的血压调节异常的一种表现。

　　直立性低血压是指直立位时血压过度下降（典型者＞20/10mmHg）。

　　病因学和病理生理学

　　正常情况下，由于地心引力的作用，突然站立可使血液集中于腿与躯干部的静脉容量血管内。同时，由于伴有一过性的静脉回流量和心排血量减少，结果使血压下降。位于主动脉弓及颈动脉窦内的压力感受器激活自主神经反射，可通过一过性心动过速而使血压迅速恢复正常。这些变化主要反映了交感神经介导的儿茶酚胺水平增高，使容量血管的血管舒缩张力增加，心率加快及心肌收缩力增强，从而增加了心排血量；动脉和静脉血管的收缩也是由于同样机制调节的。迷走神经的抑制也增加了心率。随着站立时间的延长，抗利尿激素分泌及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活引起钠和水的潴留，可使循环血容量增加。

　　当自主神经反射弧的传入，中央或传出部分由于被疾病或药物影响时，心肌收缩力及血管反应性均有所降低，或病人存在着血容量不足及对激素的反应缺失，体内的平衡机制可能不足以使降低的血压恢复正常。组织灌注减少的最初表现是脑血流减少引起的结果，然而，体位性的血压变化并不能可靠地反映脑的低灌注状态。

　　血容量减少是症状性直立性低血压的最常见原因。血容量减少常继发于过量应用利尿剂（如袢利尿剂中的呋塞米，布美他尼和依他尼酸）；相对性的血容量减少是由于应用扩血管药物治疗，如硝酸酯类和钙拮抗剂（维拉帕米，硝苯地平，地尔硫，氨氯地平），或应用了ACE抑制剂。长期卧床引起的低血容量及血管舒缩张力降低也是引起直立性低血压的常见原因。比起非糖尿病病人，直立性低血压在应用抗高血压药物的糖尿病病人身上更为常见，其也可发生在发热性疾病的病人身上，因该类病人常存在着继发性血管扩张。

　　疾病引起的急性或亚急性严重的低血容量可产生直立性低血压，尽管该类患者的自主神经反射弧未受损害，其原因主要是由于心排血量的减少。出血，严重呕吐及腹泻，大量出汗或未控制的糖尿病病人的渗透性利尿，除非补充足够的液体或电解质，否则这些情况都可导致血容量减少，脱水和直立性低血压。低钾血症能影响血管平滑肌的活性，同时也可限制站立时周围血管阻力的增加。艾迪生病病人的肾上腺皮质功能低下，在没有足够的食盐摄入时，也可导致血容量减少而产生直立性低血压。同样，利尿剂及血管扩张剂的作用也可产生上述结果，具体在下面讨论。

　　影响自主神经反射机制和降低站立位血压的药物，如过量的抗高血压药物（甲基多巴，可乐定，利血平，神经节阻滞药）及多种药物的应用，也是常见的原因。β-肾上腺素能阻滞药很少引起直立性低血压，但α-肾上腺素能阻滞药例如哌唑嗪可能是一种原因，尤其是在治疗的初始阶段（首次剂量效应）。能引发体位性低血压的药物起初应用小剂量，然后剂量逐步增大。其他药物，即能可逆性地影响自主神经反射的药物和降低直立位血压的药物（一种重要的不良作用），包括许多用于治疗精神失常的药物，如用于治疗抑郁症的单胺氧化酶抑制剂[异卡波肼（isocarboxzid），苯乙肼（phenelzine），反苯环丙胺（tranylcypramine）]；三环抗抑郁剂[去甲替林（nortriptyline），阿米替林（amitriptyline），地昔帕明（desipramine），丙咪嗪（imiptriptyline），普罗替林（protriptyline）]或四环抗抑郁剂；和吩噻嗪类抗精神病药物[氯丙嗪，丙嗪（promazine），硫利达嗪（thiori-dazine）].奎尼丁，左旋多巴，巴比妥酸盐和酒精也有引起直立性低血压的作用。抗肿瘤药物长春新碱因其神经毒性作用也可产生严重的长时间的直立性低血压。

　　累及自主神经系统的神经病变干扰了站立时交感神经的反射弧，并影响了正常的肾上腺素能反应。糖尿病性神经病，淀粉样变性，卟啉症，脊髓痨，脊髓空洞症，脊髓横断症，恶性贫血，酒精性神经病，吉兰-巴雷（Guillain-Barré）综合征（感染后多发性神经病）和Riley-Day综合征（家族性自主神经功能异常），外科交感神经切除术，血管痉挛性疾病或周围静脉功能不全（特别是严重的静脉曲张）等都可以引起直立性低血压。帕金森病的继发性低血压可以由于应用左旋多巴治疗而恶化。在胃切除术后倾倒综合征中，直立性低血压可以是血管收缩反应的组成部分。