一、病因

　　(一)职业性中毒

　　(二)生活性中毒

　　多由于误服、误用、自杀、谋杀或摄人被杀虫药污染的水源和食物。

临床表现

　　急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径有关。一般经皮肤吸收，症状常在接触2~6小时内出现。自呼吸道吸人和口服者可在10分钟至2小时内出现症状。通常发病愈早，病情愈重。有机磷农药中毒无论表现轻重均有特殊大蒜气味。主要表现如下：

　　(一)毒蕈碱样症状

　　主要是副交感神经末梢兴奋所致，并出现最早，其表现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛。消化道、呼吸道症状比较突出，胃肠道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎;呼吸系统多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生所水肿。还可引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗等。

　　(二)烟碱样症状

　　横纹肌运动神经过度兴奋，表现为肌纤维颤动，常先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束及压迫感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。

　　(三)中枢神经系统症状

　　早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。

　　急性中毒患者有时在经急救好转后，突然出现病情反复，再度陷入昏迷，或出顼肺水肿而死亡。反复原因可能与洗胃及皮肤清除毒物不彻底或过早停药有关。

　　少数急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病，主要表现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状。

　　急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，多在急性中毒后24~96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制并影响神经一肌肉接头处突触后的功能有关。

　　为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为三级：

　　轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔可缩小，全血胆碱酯酶活力一般在70%~50%。

　　中度中毒：除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍等。全血胆碱酯酶活力降至50%-30%。

　　重度中度：除上述症状外发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸肌麻痹。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。

治疗要点

　　(一)迅速清除毒物

　　口服中毒者要反复洗胃;喷洒农药中毒者应立即脱离现场，脱去污染衣服皂水冲洗皮肤。

　　(二)解毒药物的使用

　　1.抗胆碱药 最常用药物为阿托品。

　　(1)机制：阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒草碱样受体的作用，对减轻、清除毒蕈碱症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力无效。

　　(2)使用原则：早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转，或有阿托品化表现为止。当出现阿托品化时，则应减少阿托品剂量或停药。

　　(3)阿托品化指标：瞳孔较前扩大，颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿哕音减少或消失、心率加快。

　　(4)阿托品中毒表现：意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等，应及时停用阿托品，进行观察。

　　2.胆碱酯酶复能剂 此类药物能夺取磷酰化胆碱酯酶中的磷酸基，使胆碱酯酶恢复活性，且能解除烟碱样症状如肌束震颤，但对解除毒蕈样症状和呼吸中枢的抑制效果差。目前常用有解磷定和氯磷定，还有双复磷。

　　应注意副作用，防止过量中毒。一般副作用有短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升高。解磷定剂量较大时，可有口苦、咽痛、恶心，注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。双复磷毒副作用明显，用量过大，可引起室性早搏、室颤或传导阻滞。