2.细胞损害　休克时细胞缺氧，葡萄糖在乏氧代谢下致三磷酸腺苷(ATP)生成减少，细胞膜的钠泵功能失常，使钾钠离子发生逆向弥散，钠和水进入细胞过多，引起细胞及线粒体水肿。使ATP生成更加减少，影响内质网功能，蛋白质合成减少，削弱了机体免疫力。同时，细胞无氧代谢产生大量乳酸，严重酸中毒使溶酶体膜破裂，释放心肌抑制因子等毒性因子致过度水肿的细胞发生自溶而死亡。

　　3.重要脏器损害　①心：由于缺氧、酸中毒、高血钾、心肌抑制因子产生及冠状动脉

　　血流量下降等引起心肌收缩力减弱，进一步发展为心力衰竭;②肺：休克早期因肺内动静脉

　　短路开放，肺动脉分支血流未经氧合即回流左心，休克中期肺毛细血管淤血引起肺间质水肿、肺不张、透明膜形成，造成肺泡通气与肺毛细血管灌流失衡，晚期则发生DIC，出现进行性呼吸困难，称急性呼吸窘迫综合征(ARDS);③肾：休克时的低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾血流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少，肾皮质持续缺血，肾小管坏死，发生急性肾衰。

　　心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。

　　二、临床表现

　　根据病程发展分为两个阶段：代偿期和抑制期

　　(一)休克代偿期-休克早期：(轻度)休克：相当于微循环收缩期，持续时间短

　　1.有效循环血量的降低在20%(800ml)以下，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感-肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。

　　2.典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。

　　3.血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，以及心跳加快、四肢冷、出冷汗。尿量正常或减少。尿比重升高，尿pH值下降，尿钾改变不明显，尿钠不高。若处理及时、得当，休克可得到纠正。

　　(二)休克抑制期-休克期

　　1.神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。

　　2.严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代酸表现。

　　3.若皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到DIC阶段。

　　4.若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，PaO2降至8kPa(60mmHg)以下，吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的存在。

　　休克不同分期和程度的临床表现