● IP3信号的解除 有两种途径终止IP3的信号作用（图5-44）。
图5-44 胞质溶胶中IP3的命运
● Ca2+信号的解除
Ca2+信号的解除主要是通过降低胞质溶胶中的Ca2+浓度。由IP3磷酸化生成的四磷酸肌醇参与打开细胞质膜上的Ca2+ 通道，让胞外的Ca2+ （10-3M）进入细胞内，使细胞质中的Ca2+ 浓度较为持久地升高。胞内Ca2+浓度持久升高，会使钙调蛋白活化，活化的钙调蛋白与膜（质膜一内质网膜）上的Ca2+-ATP酶结合，提高它对Ca2+的亲和力，并使酶的活力提高6～7倍， 提高转运钙的能力。通过将胞质溶胶中的Ca2+迅速泵到细胞外以及泵进内质网腔中，从而使胞质中的Ca2+浓度迅速恢复到基态水平（10-7M），并使激活的CaM-蛋白激酶复合物解离，从而失去活性， 最终使细胞恢复到静息状态。
