1.病因及发病机制

急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程超过1年以上者可转入慢性肾炎，但仅占15%～20%.大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延所致。其他细菌及病毒（如乙型肝炎病毒等）感染均可引起慢性肾炎。慢性肾炎不是一个独立的疾病，发病机制各不相同。大部分是免疫介导性疾病，可由循环中可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或者由抗原（肾小球固有抗原或外来植入性抗原）与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，而激活补体，引起组织损伤。也可以不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列炎症等反应而发生肾小球肾炎。

另外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。包括：①肾小球病变可引起肾内动脉硬化，加重肾实质缺血性损害。②肾血流动力学代偿性改变引起的肾小球损害。③肾性高血压可引起肾小球结构及功能的改变。④肾小球系膜的超负荷状态可引起系膜区（基质及细胞）增殖，终至硬化。

2.病理

慢性肾炎病理改变是双肾一致性的肾小球改变。由于病因、病程及发病机制不同，其病理改变也不同。常见的病理类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。慢性肾炎进展至后期，上述不同病理类型改变均可转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩，肾间质纤维化。晚期肾体积缩小，肾皮质变薄，各病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。