1.病因及发病机制

　　急性肾炎病因以链球菌感染最为常见，绝大多数急性肾炎与β-溶血性链球菌A组感染有关。偶尔见于其他细菌或病原微生物感染之后，如细菌（肺炎球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、伤寒杆菌等）、病毒（水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等）、立克次体（斑疹伤寒）、螺旋体（梅毒）、支原体、真菌（组织胞浆菌）、原虫（疟疾）及寄生虫（旋毛虫、弓形虫）。少数患者可由预防接种、异体蛋白、内源性抗原（甲状腺球蛋白抗原、肿瘤蛋白抗原等）引起。

　　急性肾炎的发病机制系感染后的免疫反应。溶血性链球菌某种成分作为抗原，刺激B淋巴细胞产生相应的抗体（免疫球蛋白），结果是循环中或在原位形成抗原-抗体免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁上，激活补体，引起一系列炎症反应，损伤肾脏。其主要作用途径：①免疫复合物与补体结合，激活补体，释放炎症介质，引起肾小球正常结构的物理和免疫化学物质的变化；②炎症时，吞噬细胞释放溶菌酶和多肽酶，破坏肾小球结构的多肽成分；③纤维蛋白沉积于系膜区，刺激系膜细胞增生。多数病例为循环免疫复合物肾炎。

　　2.病理

　　肾脏较正常增大约2倍，被膜下肾组织光滑。光镜下基本病理改变为弥漫性毛细血管袢及系膜区细胞增生（以内皮及系膜细胞增生为主）及白细胞（中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等）浸润。病变程度变化极大。其中以急性增生性病变最为常见，以内皮及系膜细胞增生为主，并称之为毛细血管内增生性肾小球肾炎。此外，常伴有渗出性炎症。部分病人甚至以渗出性病变为主，主要是中性粒细胞，称之为“急性渗出性肾小球肾炎”。少数病人肾小球病变严重，出现坏死性炎痉或出血性炎症。增生、渗出的程度在不同的病例中也存在很大的差别，轻者仅有部分系膜细胞增生，重者内皮细胞也增生，部分甚至出现毛细血管全部阻塞，更严重者形成新月体，肾小囊小新月体（毛细血管外增生）并不少见。有少数病例表现为系膜细胞和基质增生为主。个别亦有呈膜性肾病病变。电镜下早期可见电子致密物沉积及细胞增生、浸润。上皮下驼峰状电子沉积为本病的电镜特点。免疫荧光检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区和毛细血管壁，其中C3沉着强度大于IgG。

　　急性肾小球肾炎的实验室及其他检查

　　1.尿液检查
　　①血尿：几乎全部患者都有肾小球源性血尿，约30%患者为肉眼血尿；
　　②蛋白尿：常为轻、中度蛋白尿，24小时蛋白定量＜3g，且多为非选择性的蛋白尿，少数患者（＜20%患者）可呈大量蛋白尿（24小时蛋白定量＞3.5g）；
　　③尿沉渣检查：可见多形性红细胞（占80%以上），每个高倍镜视野至少有10个以上红细胞，早期可见白细胞和肾小管上皮细胞稍增多，并可见颗粒管型和红细胞管型等。尿液改变较其他临床表现恢复得慢，常迁延数月。大多数儿童、约半数成人患者蛋白尿在4～6个月后消失，少数延至1年，而少数镜下血尿可延至1-2年。

　　2.血液检查
　　①大约一半病人血红蛋白及红细胞数降低，呈轻度贫血，但严重贫血者少见，利尿消肿后血红蛋白即恢复正常；②感染未愈时，白细胞总数及中性粒细胞常增高；③血沉增快，一般在30～60mm/h.随着急性期缓解，血沉逐渐恢复正常。

　　3.免疫学检查
　　起病初期血清补体C3及总补体（CH50）活性下降，8周内逐渐恢复正常，此对诊断本病意义很大。在使用青霉素前，约70%～80%急性肾炎患者出现AS0阳性，于链球菌感染后3周滴度上升，3—5周达高峰，以后逐渐下降，约50%患者在6个月内恢复正常。部分病例循环免疫复合物（CIC）及血清冷球蛋白可呈阳性。

　　4.肾功能检查
　　患者起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少（常在400—700ml/d），少数患者甚至少尿（＜400ml/d）。肾功能呈一过性受损，患者血肌酐、尿素氮升高。表现为轻度氮质血症，多于1-2周后随着利尿后尿量渐增肾功能逐渐恢复正常。仅有少数患者可表现为急性肾衰竭，易与急进性肾小球肾炎相混淆。