第71题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点8：神经和体液调节；
1.肾交感神经
兴奋时将导致尿量减少。其机制为：
（1）入球小动脉收缩作用大于出球小动脉，肾小球毛细血管灌注压下降，肾小球滤过率减少。
（2）刺激近球小体中颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaC1和水重吸收。
（3）直接支配肾小管，增加肾小管对NaC1和水重吸收。
2.抗利尿激素
即血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，贮存于神经垂体，作用于远曲小管与集合管上皮细胞管周膜上的况受体，增加对水的通透性，从而引起抗利尿作用。主要分泌调节因素有：
（1）血浆晶体渗透压：当机体大量失水导致血浆晶体渗透压升高时，抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收
增多而尿量减少；相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，结果导致肾对水重吸收减少而尿量增多，后者称为水利尿。
（2）循环血量：当机体大量失血导致循环血量减少时，容量感受器所受牵张刺激减小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多；循环血量增多时，则发生相反的变化。
（3）其他：动脉血压升高可通过刺激颈动脉窒压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素释放，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
3.醛固酮
主要来自肾素-血管紧张素-醛固酮系统。该系统调节肾尿生成主要是醛固酮。醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+（保Na+排K+），同时导致水跟随着重吸收。血管紧张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用：
（1）刺激醛固酮的合成和分泌；
（2）直接刺激近球小管对NaCl的重吸收；
（3）刺激神经垂体释放抗利尿激素。
☆☆☆☆考点7：肾内自身调节；
1.小管液中溶质的浓度
浓度高，则小管液渗透压大，因而妨碍肾小管特别是近球小管对水的重吸收，导致尿量增多，NaCl排出也增多。这种由于小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，称为渗透性利尿。例如，糖尿病人的多尿和甘露醇的利尿原理。
2.球-管平衡
不论肾小球滤过率或增或减，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，这种定比重吸收的现象称为球-管平衡。其意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。
第72题
试题答案：B
第73题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点5：渗出性炎症的类型、病变和结局；
以浆液、纤维蛋白原和中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。
1.浆液性炎
以血清渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。可引起体腔积液和组织水肿。
2.纤维素性炎
以纤维蛋白渗出为主，常发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、坏死组织和白细胞共同形成假膜。浆膜的纤维素性炎可引起体腔纤维素性粘连，继而发生纤维性粘连。发生在肺的纤维素性炎除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶性肺炎，如纤维素吸收不良可发生机化，即为大叶性肺炎肉质变。
3.化脓性炎
以中性粒细胞渗出为主，可分为脓肿、蜂窝织炎和表面化脓和积脓3种类型。
（1）脓肿
主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，因此病变较局限，金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁而产生迁徒性脓肿。脓肿的病理变化为中性粒细胞局限性浸润伴局部组织化脓性溶解破坏，形成脓腔。
（2）蜂窝织炎
主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌玻璃酸酶（原称透明质酸酶），能降解疏松结缔组织中的玻璃酸（透明质酸），能分泌链激酶溶解纤维素，表现为疏松结缔组织大量中性粒细胞弥漫浸润。
（3）表面化脓和积脓
表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓。
（4）出血性炎
渗出物中含有大量红细胞，常见于流行性出血热等自然疫源性疾病和鼠疫等烈性传染病。
第74题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点1：消化性溃疡；
消化性溃疡是一种常见病，多见于成人，主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡占70%，十二指肠溃疡占25%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。
1.病理变化
肉眼观，溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。直径多在2.5cm以内。光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成，其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面平行，常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。溃疡处肌层大多消失，溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。
2.并发症
（1）幽门梗阻：约发生于3%的患者，是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。
（2）穿孔：约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。
（3）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%～15%的患者，可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。
（4）癌变：主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下。癌变之溃疡体积增大，边缘隆起而不整齐，溃疡底污秽常有较多坏死组织。
第75题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点2：子宫颈癌；
1.子宫颈癌的组织学类型
（1）子宫颈鳞癌
约占子宫颈癌的95%.根据病变发展，可分为早期子宫颈癌及浸润性子宫颈癌。
①早期子宫颈癌
起源于子宫颈外口和柱状上皮交界处的鳞状上皮。由于细胞增生、形态上出现异型性，当异型增生累及上皮全层（包括累及宫颈腺体）而未突破基底膜时，称为原位癌或上皮内癌。原位癌的部分癌细胞突破基底膜向固有膜浸润，但浸润深度不超过基底膜下3～5mm，在固有膜中形成一些不规则的癌细胞条索或小团块，称为早期浸润癌。肉眼难以判断，只有在显微镜下才能证实。
②浸润癌
癌组织浸润深度超过基底膜下5mm的部位，甚至侵及子宫颈全层或子宫颈周围组织并伴有临床症状。肉眼观：主要表现为糜烂型（病变粘膜粗糙，呈颗粒状，质脆，触之易出血）；内生浸润型（癌组织主要向子宫颈深部浸润生长）；外生菜花型（癌组织向子宫颈表面生长，形成乳头或菜花状突起，表面常伴坏死及溃疡形成）。
（2）子宫颈腺癌
较少见，其发生率仅占子宫颈癌的5%，主要来源于子宫颈管粘膜的柱状上皮和腺上皮，少数起源于柱状上皮下的储备细胞。镜下呈一般腺癌结构。预后较子宫颈鳞癌差。
2.子宫颈癌的扩散与转移
子宫颈癌主要扩散途径为直接蔓延及经淋巴道转移，血道转移少见。癌组织向上蔓延，可破坏整个子宫颈，但很少侵犯子宫体；向下至阴道；向前侵入膀胱；向后侵入直肠；向两侧可以延及输尿管、子宫旁及盆壁组织。淋巴道是宫颈癌最重要的转移途径，首先转移至子宫颈旁淋巴结，继而至闭孔、铬外、铬总等盆腔淋巴结。血道转移少见，可转移至肺、肝及骨。
第76题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆考点4：钙拮抗药抗心绞痛作用及临床应用；
钙拮抗药可阻滞血管平滑肌和心肌细胞电压依赖性钙通道，抑制Ca2+内流，增加冠状动脉血流量，从而改善缺血区的血供；还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，并能抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。此外，钙拮抗药还可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，避免心肌坏死。硝苯地平扩张冠脉作用强，是变异型心绞痛的首选药。维拉帕米和地尔硫则不同，可直接作用于心脏，引起心率轻度减慢。钙拮抗药对急性心肌梗死患者能促进侧支循环，缩小梗死面积。
第77题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点3：水痘-带状疱疹病毒；
水痘-带状疱疹病毒（VZV）只有一个血清型。人是VZV的惟一自然宿主，皮肤是病毒的主要靶细胞。VZV经呼吸道侵入人体，儿童初次感染引起水痘，病情一般较轻。但在细胞免疫缺陷者，则常易得重症水痘。儿童在水痘病愈后，病毒能长期潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。中年以后，如机体细胞免疫力下降，潜伏的病毒被激活，沿感觉神经轴索到达所支配的胸，腹或脸部皮肤细胞内增殖，引起复发，疱疹串联成带状，故称带状疱疹。
☆☆☆☆考点2：流行性乙型脑炎病毒；
流行性乙型脑炎病毒（乙脑病毒）通过蚊虫叮咬引起流行性乙型脑炎。在我国，乙脑病毒的主要传播媒介是三带喙库蚊。蚊虫感染病毒后，叮咬猪、牛、羊、马等动物，产生病毒血症，可成为更多的蚊虫感染病毒的传染源。国内外研究均表明，幼猪是乙脑病毒传播环节中最重要的中间宿主。或扩散宿主由于蚊体可携带乙脑病毒越冬以及经卵传代，故蚊不仅是传播媒介，还可能是病毒的长期储存宿主。人感染乙脑病毒后，大多数表现为隐性或轻型感染，只有少数引起中枢神经系统症状发生脑炎。乙脑病毒感染的免疫主要依赖体液中和抗体，但完整的血脑屏障和T细胞免疫亦有重要作用。乙脑病后免疫力持久，隐性感染同样可获得免疫力。防蚊和灭蚊是预防乙脑的关键。在易感人群中进行乙脑疫苗接种是预防乙脑流行的重要环节。我国使用的有乙脑的灭活疫苗和减毒活疫苗。因幼猪是乙脑病毒的主要中间宿主和传染源，若给流行区的幼猪接种疫苗，有可能控制乙脑在猪群及人群中的传播和流行。
第78题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点8：巨噬细胞；
巨噬细胞（Mφ）来自血液中单核细胞，内含溶酶体，具有粘附能力和强大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ类和Ⅱ类分子、IgG Fc受体（FcγRI）、C3b受体和多种细胞因子受体。Mφ的主要生物学功能有：
1.IgG抗体或C3b介导的免疫调理作用。
2.在IgG抗体介导下，发挥ADCC效应杀伤靶细胞。
3.加工处理和提呈抗原，激发免疫应答。
4.分泌细胞因子（如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等）和某些补体系统成分（如C1、C2、C4、C5和B因子等），调节免疫应答，介导炎症反应。
☆☆☆☆☆考点2：T淋巴细胞；
T淋巴细胞是胚肝或骨髓始祖T细胞在胸腺内微环境作用下发育分化成熟的淋巴细胞，简称T细胞。
1.T淋巴细胞的表面标志
表面标志包括表面抗原和表面受体。表面抗原是指用特异性抗体检测的表面物质；表面受体是指细胞表面能与相应配体结合的结构，有些表面受体可用特异性抗体鉴定，所以也属表现抗原。
T细胞表面标志
（1）T细胞分化抗原（CD分子）如CD2/E受体（又称淋巴细胞功能相关抗原-2，LFA-2）CD3、CD4、CD8、CD28。
（2）有丝分裂原受体如PHA受体、ConA受体和PWM受体。它们被相应有丝分裂原结合后，能非特异地激活多克隆淋巴细胞。
（3）细胞因子受体如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受体等。
2.TCR-CD3复合特的组成及结构
TCR是T细胞特有的表面标志，由异二聚体α、β或者γ、δ链组成。每条肽链均含有V区和C区，V区是与抗原特异性结合的部位。C区是受体的构架部分。TCR只能识别抗原肽-MHC分子复合物。CD3分子是T细胞的重要标志，由γ、δ、ε、ζ和η五种多肽链组成，它们的胞浆区均含有ITAM，具有传导TCR信号的功能，使T细胞活化。CD3分子与TCR以非共价键结合形成TCR-CD3复合物，其主要功能是把TCR与抗原结合后产生的活化信号传递到细胞内，诱导T细胞活化。
3.T淋巴细胞亚群及功能
因TCR构成的分子不同把T细胞分为α、βT细胞（约95%）和γ、δT细胞（约1%～5%）。α、βT细胞又分为CD4+T细胞和CD8+T细胞，它们都表达α、βTCR.
（1）Th细胞：释放细胞因子，辅助免疫应答（CD4+Th2）。
（2）TC细胞：细胞毒性T淋巴细胞，能特异性直接杀伤靶细胞（CD8+TC）。
（3）TS细胞：具有免疫抑制功能（抑制CD4+Th和CD8+TC）。
（4）TD细胞：释放细胞因子，介导迟发型超敏反应（CD4+Th1）。
（5）Tm细胞：具记忆作用，是长命细胞、参与再次应答。
4.Th细胞的亚群及其功能
根据CD4+Th细胞所分泌的细胞因子和功能的不同可将Th细胞分为Th1细胞亚群。Th2细胞亚群活化CD4+ 的T细胞通过表面IL-12等细胞因子受体，接受以IL-12为主的细胞因子的作用后，可增生分化为Th1细胞。该种T细胞可通过释放IL-2、IFN-γ和TNF-β等细胞因子引起炎症反应或迟发型超敏反应，因此又称炎性T细胞。活化CD4+T细胞通过表面IL-4等细胞因子受体，接受以IL-4为主的细胞因子的作用的，可增殖分化为Th2细胞。该种T细胞可通过释放IL-4、5、6、10等细胞因子诱导B细胞增殖分化产生抗体，发挥体液免疫效应或引起速发型超敏反应。
第79题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点5：补体激活的调节；
1.补体的自身调控
补体激活过程中产生的大量生物活性物质极不稳定，易发生自行衰变，成为补体激活过程中的自控机制。
2.补体调节因子的调控
（1）C1抑制物：能与活化C1中的C1s结合，使其丧失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人类遗传性血管神经性水肿。
（2）C4结合蛋白：能与C4b结合，辅助I因子裂解液相中的C4b；竞争抑制C2和C4b的结合，阻止经典途径C3转化酶（C4b2b）形成；从C4b2b中解离置换C2b，加速经典途径C3转化酶衰变失活。
（3）H因子：能与C3b结合，辅助I因子裂解液相中的C3b；竞争抑制B因子对C3b的结合，阻止替代途径C3转化酶（C3bBb）形成；从C3bBb中解离置换Bb片段，促进替代途径C3转化酶衰变失活。
（4）I因子：具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜辅助因子蛋白等调节因子协同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，从而对经典的替代途径C3转化酶的形成产生抑制作用。I因子缺陷可使患者反复发生细菌性感染。
（5）S蛋白：又称攻膜复合特抑制因子，能干扰C5b67复合物与细胞膜结合，从而阻止膜攻击复合物（C5b6789）形成，保护细胞不受损伤。
（6）过敏毒素灭活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸残基，使之丧失过敏毒素活性。
（7）膜辅因子蛋白（MCP）：广泛分布于血细胞和其他细胞表面，为单链穿膜糖蛋白。它能上述细胞表面结合的C4b/C3b作用，协助I因子将自身组织细胞表面结合的C4b/C3b裂解灭活，保护正常自身细胞免遭补体激活介导的损伤。
（8）促衰变因子（DAF）：分布与膜辅助因子蛋白相同，为单链穿膜蛋白。其主要作用是：①可竞争抑制B因子与C3b结合，阻止替代途径的C3转化酶形成；②能从C4b2b和C3bBb复合物中快速解离C2b和Bb，使瞬间形成的C3转化酶立即自发衰变，保护正常组织细胞不会由于补体激活而被溶解破坏。
（9）同种限制因子（HRF）：又称C8结合蛋白（C8bp），广泛分布于正常人各种血细胞表面，能与C8结合，可抑制C9分子对C8的聚合，阻止膜攻击复合物（C5b6789）形成，以保证补体激活时周围正常自身组织细胞不被无辜溶解破坏。由于C8bp与C8分子的结合有严格种属限制性，因此称其为同种限制因子。
☆☆☆☆☆考点3：补体系统替代（旁路）途径的激活；
以细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合后启动的补体激活途径替代激活物。替代途径激活过程如下：
1.C3有限裂解和C3转化酶（C3bBb）形成生理条件下，血浆的体液中存在的蛋白水解酶（如丝氨酸、组氨酸蛋白水解酶）可微弱裂解C3产生少量C3a和C3b片段。新生的C3b片段通过其N端非稳定结合部位能与邻近的细胞、细菌或免疫复合物非特异性结合。若C3b与非激活物，如自身组织细胞结合或游离于液相中，则有助于它们对膜表面调节蛋白（如：膜辅助因子蛋白）或体液中H因子结合。此种结合状态的C3b 极不稳定，可被体液中的Ⅰ因子迅速灭活。若C3b与替代途径激活物如细菌脂多糖结合，则有助于体液中B因子对它的结合，在Mg2+存在条件下，二者形成C3bB复合物，此时体液中存在的D因子（D<=>D）可将C3bB复合物中的B因子裂解为Ba和Bb两个片段。小分子Ba片段游离于液相中，大分子Bb片段保留在激活物表面，与C3b结合形成C3bBb复合物，此即替代途径C3转化酶。C3bBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定的C3转化酶。
2.C5转化酶（C3bnBb）和膜攻击复合物（C5b6789）的形成
C3转化酶裂解底物C3产生的C3b，可进一步与激活物表面的C3bBb结合形成C3bnBb复合物，此即替代途径C5转化酶。C3bnBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定态C5转化酶。此种C5转化酶与经典途径C5转化酶（C4b2b3b）一样，能使C5裂解为C5a和C5b.此后，两条激活途径汇合，以同样的作用方式形成膜攻击复合物（C5b6789），最终导致细胞溶解破坏。
第80题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点1：细胞因子的基本概念与种类；
细胞因子（CK）是由活化免疫细胞和非免疫细胞（如某些基质细胞）合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子。根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子（LK），将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子（MK）。目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下6类：
1.白细胞介素
白细胞介素（IL）简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。目前已报道的白细胞介素有18种，摘要列表如下：
2.干扰素（IFN）
干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。丙型干扰素生物学性能比较详见下表：
3.肿瘤坏死因子（TNF）
肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子分为TNF-αTNF-β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗原/有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：
（1）对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用；
（2）激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；
（3）增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性；
（4）诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生；
（5）直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；
（6）引起代谢紊乱，重者出现恶病质。
4.集落刺激因子（CSF）
集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子（SCF）多能集落刺激因子（IL-3）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和促红细胞生成素（EPO）。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。
5.生长因子
生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子被直接命中为生长因子，如转化生长因子-β（TGF-β）、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子和细胞生长因子等。多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用，从这个意义上讲，它们也是生长因子，如IL-2是T细胞的生长因子，TNF是成纤维细胞的生长因子。有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。生长因子在免疫应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。
6.趋化因子
趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质（8～10kD）。几乎所有趋化因子分子的多肽链中都有4个保守的丝氨酸残基，并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关系，将其分为4大类或4个亚家族。
（1）α趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔，故称CXC趋化因子；
（2）β趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的，即CC趋化因子；
（3）γ趋化因子，只有两个丝氨酸残基，其中一个位于多肽链的氨基端，又被称为C趋化因子；
（4）δ趋化因子，其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔，即CX3C趋化因子。
第81题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点45：腹痛的临床表现、诊断方法及步骤；
1.腹痛部位
一般腹痛部位多为病变所在。如胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎疼痛多在中上腹部。胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹。急性阑尾炎痛在右下腹麦氏点。小肠疾病疼痛多在脐部或脐周。膀胱炎、盆腔炎症及异位妊娠破裂疼痛在下腹部。弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎（原发性或继发性）、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、血卟啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。
2.腹痛性质和程度
突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛多为胃、十二指肠溃疡穿孔。中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胰腺炎。胆石症或泌尿结石常为阵发性绞痛，相当剧烈，致使病人辗转不安。阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示为急性弥漫性腹膜炎。隐痛或钝痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起。胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。
3.诱发因素
胆囊炎或胆石症发作前常有进滑腻食物。而急性胰腺炎发作前则常有酗酒、暴饮暴食史。部分机械性肠梗阻与腹部手术史有关。腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克者，可能是肝、脾破裂所致。
4.发作时间与体位的关系
餐后痛可能是胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致；饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于胃窦、十二指导肠溃疡；子宫内膜异位者腹痛与月经周期相关；卵泡破裂者发作在月经间期。某些单位可使腹痛加剧或减轻，从中可获得诊断的线索。例如左侧卧位可使胃粘膜脱垂病人的疼痛减轻，膝胸或俯卧位可使十二指肠壅滞症的腹痛及呕吐等症状缓解，胰体癌者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻，反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显，而直立位时减轻。
5.伴随症状
用腹痛伴有发热寒战者显示有炎症存在，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外疾病。腹痛伴黄疸者可能与胆系或胰腺疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。腹痛伴休克，同时有贫
血者可能是腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）；无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗死、肺炎也可有腹痛与休克，应特点警惕；伴呕吐者提示食管、胃肠病变，呕吐量大提示胃肠道梗阻；伴反酸、嗳气者提示胃十二指肠溃疡或胃炎；伴腹泻者提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。此外腹痛伴血尿者可能为泌尿系统疾病（如泌尿系结石）所致。
6.诊断方法及步骤
腹痛的诊断应根据详细的病史资料、腹痛的上述临床表现总结出腹痛的特点，分析其可能的病理本质，结合全面的体格检查特别是腹部检查发现，作为初步诊断，进一步部署必要的实验室内和特殊检查，一般不难确诊。
对急性腹痛应特别注意其严重程度及威胁生命的体征，分清内科与外科治疗的限度；对慢性腹痛则应注意腹腔外或全身性病变引起腹痛的鉴别，以及注意器质性与功能性疾病的鉴别。对一时尚无明确诊断者，应密切随方访观察，根据症状的轻重缓急，予以相应处理。切勿随意使用镇痛药，禁用麻醉剂，切忌听之任之。几种常见腹痛疾病的诊断要点详见下表：
第82题
试题答案：E
第83题
试题答案：A
第84题
试题答案：E
第85题
试题答案：A
第86题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆考点8：高钾血症；血清血清钾超过5.5mmol/L，称为高钾血症。
1.病因
（1）进入体内或血液内的钾增多（口服或静脉输入氯化钾、服用含钾药物、组织损伤及大量输入库存较久的血液）；
（2）肾脏排泄功能减退（急性肾衰竭、应用保钾利尿剂如安体舒通、氨苯蝶啶）及盐皮质激素不足等；
（3）经细胞的分布异常（酸中毒、应用琥珀酰胆碱以及注入精氨酸等）。
2.临床表现：一般无特殊症状。
（1）有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等；
（2）严重高钾血症有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫及低血压等；
（3）常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至心搏骤停；
（4）高血钾、特别是血钾超过7.0mmol/L时，出现典型心电图改变：早期T波高而尖、QT间期延长，随后为QRS增宽、PR间期延长。
3.诊断
对有引起高钾血症原因的病人，出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，并立即测定血清钾和进行心电图检查，可明确诊断。心电图表现有早期T波高尖，QT间期延长，随后为QRS增宽、PR间期延长。
4.治疗
（1）尽快处理原发病及改善肾脏功能；
（2）停止一切钾的摄入及输入；
（3）降低血钾浓度：使血钾暂时进入细胞内，静注及静滴碳酸氢钠溶液；静滴葡萄糖溶液及胰岛素等；应用阳离子交换树脂并同时口服山梨醇或甘露醇，也可加10%葡萄糖溶液200ml保留灌肠；腹膜透析或血液透析；
（4）对抗心律失常。
☆☆☆☆☆考点9：代谢性酸中毒；
代谢性酸中毒，是酸碱平衡失调中最为常见的一种。可分为阴离子间隙正常和增大两种。阴离子间隙是指血浆中未被检出的阴离子的量，正常值为10～15mmol/L，主要由乳酸、磷酸及其他有机酸组成。
1.病因
（1）AG正常的代谢性酸中毒，主要是HCO3-减少。①HCO3-丢失过多，如腹泻、胆瘘、肠瘘、胰瘘等；②肾小管吸收HCO3-障碍；③应用大量含Cl-药物，如氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸。
（2）AG增大的代谢性酸中毒：①组织缺氧或循环衰竭，如感染、休克等，产生大量丙酮酸和乳酸；②酮体增多，如饥饿性酮中毒、糖尿病酮症；③肾功能不全。
2.临床表现
（1）轻度者常被原发病症状所掩盖；
（2）重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁；
（3）最突出的表现是呼吸深而快，呼气中有时带有酮味；
（4）病人面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清或昏迷；
（5）有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失；
（6）病人可出现心律不齐、急性肾功能不全或休克；
（7）尿液一般呈酸性。
3.诊断
根据病史和临床表现，结合尿液检查（多呈酸性）、CO2CP的测定，一般不难诊断。有条件时可进行血气分析，通过pH、HCO3-、BE等均降低，并能准确判断酸中毒的性质、严重程度及代偿情况。血清Na+、K+和Cl-等的测定，对判断病情也有帮助。
4.治疗
主要在于祛除病因和纠正缺水，重度病人应补充碱性溶液。因机体有很强的调节能力，轻度酸中毒（HCO3-16～18mmol/L），常可自行纠正，不必补充碱剂。若酸中毒较重，或病因一时难以祛除，则应给予碱性药物，临床上常用5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，其用量可根据CO2CP或血HCO3-的测定值来计算，公式如下：
需HCO3-的量（mmol/L）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-测定值（mmol/L）]×体重（㎏）×0.2已知每毫升5%碳酸氢钠含HCO3-0.6mmol（每毫升11.2%乳酸钠含HCO3-1.0mmol），据此即可计算出碳酸氢
钠的实际需要量。为防止补碱过量，首次先补计算量的1/2～2/3，以后再根据临床表现和HCO3-检查结果确定是否需要继续补碱。酸中毒纠正后，部分K+进入细胞内，还有一部分经肾排出，易引起低钾血症或使原已存在的低血钾加重，应注意纠正。另外，少数病人可因补碱过多、过快使Ca2+减少而发生手足搐搦，需及时静脉补充钙剂。
第87题
试题答案：D
第88题
试题答案：B
第89题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点13：颈椎病的病因、分型及临床表现；
颈椎病是指颈椎间盘退行性变，及其继发性椎间关节退行性变所致脊髓、神经、血管损害而出现的相应症状和体征。临床表现以颈肩痛为主，尚可有头、眼、耳、食管、心脏、四肢等部位的症状。
1.病因
（1）颈椎间盘退行性变是颈椎病的发生和发展中最基本的原因。
（2）损伤：急性损伤可使原已退变的颈椎和椎间盘损害加重而诱发颈椎病；慢性损伤可对已退变的颈椎加速其退变过程而提前出现症状。
（3）颈椎先天性椎管狭窄。
2.分型及临床表现
（1）神经根型：此型发病率最高，约占50%～60%.因颈神经根受压所致。表现为上肢有放射痛和感觉障碍，手指可有麻木、过敏、活动不灵、精细动作困难。体征有颈活动受限；颈肩部压痛；神经牵拉试验、压头试验阳性；神经根所支配区域皮肤感觉改变，早期为疼痛过敏，晚期为减退或消失；肌力减弱，肌肉萎缩，发病初期或急性发作期肌张力增高，慢性期则多表现为肌张力减低，肌肉松弛发软。
（2）脊髓型：脊髓被突出的椎间盘、椎体后缘骨赘、骨化的后纵韧带、肥厚的黄韧带等病理产物压迫所致。临床症状繁多，有感觉到、运动以及自主神经等方面的功能障碍，还有脊神经及血管受累的表现。
①运动障碍。
②肢体麻木。
③共济失调。
④自主神经及括约肌功能障碍。
⑤反射障碍。
（3）交感神经型：当颈椎病影响颈段硬脊膜、后纵韧带、小关节、颈神经根、椎动脉等组织时，反射性地刺激颈部交感神经而出现一系列症状，其发病机制尚不太清楚。主要表现为交感神经兴奋症或交感神经抑制症状。
包括：
①头部：如头晕、头痛、偏头痛、颈部痛等。
②眼部：如眼睑下垂、神物模糊等。
③心脏：如心跳加速或迟缓、心前区疼痛等。
④周围：可有肢体发冷、发麻。手足多汗或少汗等。
⑤其他：包括耳鸣、耳聋、舌下神经功能障碍等。
（4）椎动脉型：在颈椎横突孔中，可因其增生狭窄，椎间隙狭窄、颈椎不稳或钩椎关节骨赘增生而压迫或刺激椎动脉，血流可暂时阻断，或因痉挛而阻塞或梗塞，影响脑的血供。出现以下各种症状：①眩晕；②头痛；③视觉障碍④猝倒；⑤其他的运动感觉或精神障碍。
（5）混合型：亦称复合型。临床上同时存在上述两型或两型以上的症状体征者，可诊断为混合型颈椎病。
☆☆☆☆☆考点6：髌骨软骨软化症；
髌骨软骨软化症是髌骨软骨面因慢性损伤后，出现肿胀、侵蚀、龟裂、破碎、脱落，最后与之相对的股骨髁软骨也发生相同病理改变而形成的髌股关节骨关节病。
1.诊断
（1）初期为髌骨下疼痛，疼痛定位不确切，反复出现。随病程延长出现不能下蹲，上下楼梯困难或突然膝关节无力而摔倒的症状。
（2）髌骨边缘压痛，髌骨研磨试验阳性或失去髌骨有摩擦感并伴疼痛。当形成髌股关节病时，可继发滑膜炎，出现关节积液，浮髌试验阳性，病程长者股四头股长萎缩。
（3）X线片早期正常，晚期有髌骨边缘骨赘形成，髌股关节面不平滑或间隙变窄。也可发现某些先天畸形，如高位髌骨，股骨外侧髁低平等。髌骨轴位片可发现有髌骨半脱位改变。
（4）侧位核素显像髌骨局限性放射性浓聚，有早期诊断意义。
2.治疗
（1）出现症状后首先制动膝关节1～2周。同时行股四头肌抗阻力锻炼，以增加关节的稳定性。
（2）肿胀、疼痛突然加剧时，应行冷敷，48小时后改用湿热敷和理疗。
（3）口服氨糖美辛等缓解症状。
（4）关节腔内注射醋酸泼尼松龙可以缓解症状，但因对软骨修复不利，故应慎用。
（5）严格非手术治疗无效，或有先天畸形者可手术治疗。手术目的：①增加髌骨在关节活动过程中的稳定性；②刮除髌骨关节软骨上较小的侵蚀病灶促进修复；③髌骨关节软骨已完全破坏者，可切除髌骨，减轻骨关节病发展。
第90题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点3：肾损伤的治疗；
1.紧急处理：对有严重休克者需迅速输液纠正休克。
2.非手术治疗
（1）绝对卧床休息2～4周，恢复后2～3个月内不参加体力劳动。
（2）密切观察：定时测量血压、脉搏、呼吸、体温、腰部包块的大小、血尿浓度、血红蛋白及血细胞比容等变化。
（3）补充血容量及热量，维持水电解质平衡，保持足够尿量，必要是输血。
（4）应用广谱抗生素以预防感染。
（5）适用止痛、镇静和止血药物。
3.手术治疗
（1）手术指征
①开放性肾损伤：几乎所有这类损伤的病人都要施行手术探查，特别是枪伤或从前面腹壁进入的锐器伤，需经腹部切口进行手术，清创、缝合及引流并探查腹部脏器有无损伤。
②闭合性肾损伤：一旦确定为严重肾裂伤、肾碎裂及肾蒂损伤需尽早经腹进路施行手术。
若肾损伤病人在保守治疗期间发生以下情况，需施行手术治疗：①经积极抗休克后生命体征仍未见改善，提示有内出血；②血尿逐渐加重，血红蛋白及血细胞比容逐渐下降；③腰腹部包块逐渐增大，局部症状明显者；④有腹内脏器损伤者。
（2）手术方式
①肾修补术：适用于肾裂伤范围局限者；
②肾部分切除术：肾一极严重损伤和缺血者；
③肾血管修补术；肾蒂血管损伤或损伤性肾动脉阻塞者；
④肾切除术：肾广泛性裂伤无法修补或肾蒂血管损伤不能缝合而对侧肾功能良好者；
⑤清创引流术：适用于开放性肾损伤，伤口漏尿并严重污染及伤后时间较久，有严重尿外渗或并发感染者。
（3）并发症的治疗：①腹膜后尿囊肿或肾周脓肿行手术治疗；②恶性高血压行肾血管修复或肾切除术；③肾积水作肾盂成形术或肾切除术；④持久性血尿作选择性肾动脉栓塞术。
第91题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点2：肾结核的临床表现；
肾结核多发于20～40岁青壮年人，男性比女性多一倍左右。儿童和老人较少见，儿童大部分在10岁以上，婴幼儿常为粟粒结核的一部分。90%为单侧。临床型肾结核的临床表现如下：
1.慢性膀胱刺激症状
约75%～85%的病人有此症状，是肾结核最常见最具有特征性的临床表现。最早出现尿频，随着病情延长，尿频加重，甚至尿急、尿痛。这是由于结核性膀胱炎症所致。当膀胱挛缩时，尿频更甚，每日可达数十次，甚至呈淋漓状尿失禁。
2.血尿和脓尿
常在尿频后出现血尿，多为终末血尿，是膀胱三角区结核性溃疡所致，可以是肉眼或镜下血尿。此外还可见尿液混浊，或呈洗米水样，并含碎屑或絮状物，镜下可见大量脓细胞。
3.腰痛
肾结核一般无明显腰痛，当结核影响到肾包膜和继发感染时，或输尿管被血块消瘦、发热、盗汗、贫血、乏力、食欲减退等症状。双肾结核或一侧肾结核合并对侧严重肾积水时，可出现慢性肾衰竭症状，如水肿、贫血、恶病质、恶心、呕吐、少尿或无尿等。
第92题
试题答案：C
考点：
☆☆☆考点3：产褥感染的诊断及处理；
1.诊断与鉴别诊断
（1）详细询问病史及分娩经过：对产后发热者排除引起产褥病率的其他疾病。
（2）全身及局部检查：仔细检查腹部、盆腔及会阴伤口，确定感染的部位和严重程度。
（3）辅助检查：B型超声、彩色超声多普勒、CT、磁共振等检测手段，能够对感染形成的炎性包块、脓肿做出定位及诊断。检测血清C-反应蛋白，有助于早期诊断感染。
（4）确定病原体：病原体的鉴定对产褥感染诊断与治疗非常重要。方法有：病原体培养、分泌物涂片检查、病原体抗原和特异抗体检测。
（5）鉴别诊断：主要与上呼吸道感染、急性乳腺炎、泌尿系统感染、血栓静脉炎相鉴别。
2.处理
（1）支持疗法：加强营养，增强全身抵抗力，纠正贫血与电解质紊乱，病情严重或贫血者，多次少量输新鲜血或血浆。
（2）清除宫腔残留物，脓肿切开引流，取半卧位以利于引流。若会阴伤口或腹部切口感染，则行切开引流术。
（3）抗生素的应用：应按药敏试验选用广谱高效抗生素，注意需氧菌、厌氧菌及耐药菌株问题，必要时短期加用肾上腺皮质激素。
（4）对血栓性静脉炎，可在应用大量抗生素同时，加用肝素48～72小时。也可用活血化瘀中药及溶栓类药物治疗。若化脓性血栓不断扩散，可考虑结扎卵巢静脉 、髂内静脉等，或切开病变静脉 直接取栓。
（5）严重病例可引起中毒性休克、肾功能衰竭，应积极抢救，治疗争分夺秒。
☆☆☆☆考点2：产褥感染的病理及临床表现；
1.急性外阴、阴道、宫颈炎
体温不高或不超过产褥感染，表现为局部灼热、疼痛，脓性分泌物刺激尿道口出现尿痛、尿频。会阴伤口感染，缝线陷入肿胀组织内，针孔流脓。阴道与宫颈感染表现为粘膜充血、溃疡，脓性分泌物增多，日后导致阴道粘连甚至闭锁。若向深部蔓延，出现高热，可播散达子宫旁组织，引起盆腔结缔组织炎。
2.急性子宫内膜炎、子宫肌炎
病原体经胎盘剥离面侵入，子宫内膜炎多伴有子宫肌炎。轻者表现为低热、恶露增多有臭味、下腹疼痛及压痛。重者出现寒战、高热、头痛、心率快，白细胞增多，下腹部压痛轻重不一，恶露不一定多，容易被误诊。
3.急性盆腔结缔组织炎、急性输卵管炎
病原体沿子宫淋巴或血行达宫旁组织，出现急性炎性反应形成炎性包块，波及输卵管系膜、管壁。侵及整个盆腔形成“冰冻骨盆”。淋球菌沿生殖道粘膜上行感染，达输卵管与盆腹腔，形成脓肿后，高热不退。
4.急性盆腔腹膜炎及弥漫性腹膜炎
炎症继续发展，扩散至子宫浆膜，形成盆腔腹膜炎，继而发展成弥漫性腹膜炎，出现全身中毒症状，如高热、恶心、呕吐、腹胀，检查下腹部明显压痛、反跳痛。子宫活动度差，一侧或两侧附件区组织增厚、压痛，炎症继续发展，盆腔脓肿形成，若脓肿波及肠管与膀胱可出现腹泻、里急后重与排尿困难。急性期治疗不彻底能发展成慢性盆腔炎而导致不孕。
5.血栓性静脉炎
（1）盆腔血栓性静脉炎：累及卵巢静脉、子宫静脉、骼内静脉、髂总静脉及下腔静脉，常为单侧，多于产后1～2周，继子宫内膜炎之后出现寒战、高热，持续数周。
（2）下肢血栓性静脉炎：病变多在股静脉、静脉及大隐静脉 ，出现弛张热，下肢持续疼痛，局部静脉压痛或触及硬索状，使血液回流受阻，引起下肢水肿，皮肝胆发白，习称“股白肿”，多继发于盆腔静脉 炎或周围结缔组织炎。
6.脓毒血症及败血症
当感染血栓脱落进入血循环可引起脓毒血症，出现肺、脑、肾脓肿或肺栓塞可致死。若细菌大量进入血循环并繁殖形成败血症，可危及生命。
第93题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点14：子宫颈癌的转移途径及临床分期；
1.转移途径
主要为直接蔓延及淋巴转移，血行转移极少见。
（1）直接蔓延：最常见。癌组织向局部浸润，并向邻近器官及组织扩散。向上、下累及子宫体及阴道，向两侧蔓延至主韧带、阴道旁组织，延伸到骨盆壁。癌灶向前、后蔓延可侵犯膀胱或直肠。
（2）淋巴转移：宫颈癌的淋巴结转移分为一级组包括宫颈旁、闭孔、骼2内、骼2外淋巴结；二级组包括髂总、腹股沟深浅、腹主动脉旁淋巴结。
（3）血行转移：发生在晚期，转移至肺、肾或脊柱等。
2.临床分期
采用国际妇产科协会（FIGO，1995）修订的临床分期，详见下表：
第94题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点13：动脉导管未闭的诊断及治疗原则；
1.诊断
（1）根据病史、体检。
（2）X线检查
心影正常或左心房、左心室增大，肺动脉段突出，肺野充血，肺门血管影增粗，搏动增强，可有肺门“舞蹈“。有肺动脉高压时，右心室亦增大。主动脉弓增大，这一特征与室间隔缺损和房间隔缺损不同，有鉴别意义。
（3）心电图
分流量大者有左心室肥大或左右心室肥大的改变，部分有左心房肥大。心衰者，多伴心肌劳损改变。
（4）超声心动图
左心房和左心室内径增宽、主动脉内径增宽，左心房内径/主动脉根部内径大于1.2.多普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向、估测分流量大小及缺损的位置。扇形切面显示导管的位置及粗细。
（5）心导管检查
右心导管可发现肺动脉血氧含量高于右心室。右心室及肺动脉压力正常或不同程度的升高。部分患者导管从未闭的动脉导管由肺动脉进入降主动脉。
2.治疗原则
（1）内科治疗；主要是并发症的处理，如肺炎、心力衰竭及细菌性心内膜炎等。新生儿动脉导管未闭，可试用消炎痛治疗，以促使导管的关闭。
（2）外科治疗：宜在学龄前选择手术结扎或切断导管即可治愈。如分流量大症状重者可于任何年龄手术。
（3）介入性治疗：用非手术法，经导管送入微型弹簧伞或蘑菇伞堵住动脉导管，近年已广泛使用。
☆☆☆☆☆考点16：法洛四联症的诊断及治疗原则；
1.诊断
（1）根据病史、体检。
（2）X线检查
心影正常或稍大，上纵隔增宽，心尖圆钝上，肺动脉段凹陷，构成“靴形”心影，肺门血管影减少，肺野清晰，如侧支循环丰富者两肺呈网状肺纹理。
（3）心电图
电轴右偏，右心室肥大，狭窄严重者伴心肌劳损，亦可见右心房肥大。
（4）超声心动图
可见“骑跨征”，主动脉骑跨在室间隔之上，主动脉内径增宽，并见主动脉口下的高位室缺，右心室漏斗部狭窄（流出道）。左心室内径较小。多普勒彩色血流显像可见右心室直接将血液注入骑跨的主动脉。
（5）心导管检查
右心导管进入右心室后，易从高位的室缺进入骑跨的主动脉，亦可进入左心室，但很难进入肺动脉。若狭窄程度轻，心导管可进入肺动脉，但渐渐拉出导管时，可记录到肺动脉和右心室之间的压力阶差。测定到右心室压力增高，肺动脉的压力下降，连续测压可以描记到压力曲线图形，有助于判断狭窄部位及程度。
（6）心血管造影
造影剂注入右心室作选择性的造影，可见肺动脉与主动脉同时显影，主动脉骑跨在室间隔的程度，肺动脉狭窄的程度，部位及分支发育情况，对手术矫治有很大的帮助。
2.治疗原则
（1）内科治疗：
①阵发性呼吸困难缺氧时，轻者取胸膝位即可缓解，重者可予普萘尔（心得安）静脉注射，每次0.1mg/kg，或新福林。必要时皮下注射吗啡，每次0.1～0.2mg/kg.吸氧，并及时用5%碳酸氢钢1.5～5.0ml/kg纠正酸中毒。
如经常发生阵发性呼吸困难，则用心得安口服预防，1～3mg/（kg.d）。去除诱发因素（酸中毒、感染及贫血等）；
②预防脱水，以免发生脑血栓、脑脓肿；
③治疗细菌性心内膜炎等。
（2）外科治疗：择年龄手术根治，宜在2～3岁以上手术（解除右心室流出道梗阻，修补缺损）。
第95题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点11：肾病综合征的治疗；
1.一般治疗
（1）休息：肾病综合征患儿出现严重水肿高血压时需卧床休息，一般情况下适当活动以减少血栓形成的可能，对高脂血症亦有一定作用。
（2）饮食：不主张肾病综合征患儿长期禁盐，给予低盐（1～2g/d）饮食，优质蛋白饮食，蛋白摄入2g/（kg·d）左右，以减少尿蛋白排出，减轻肾脏负荷。注意补充高钙食物及VitD制剂及微量元素。
（3）利尿剂应用：肾病综合征患儿尿少，水肿明显或血尿增高时可适当使用利尿剂，注意不宜长期使用，以免造成电解质紊乱，明确诊断使用激素后一般1～2周内可出现利尿效应，对于激素不敏感者及未用激素前之水肿患儿，常用利尿剂有氢氯噻噻嗪、螺内脂及呋塞米，对于水肿明显。循环容量相对不足患儿可快速静滴低分子右旋糖酐10ml/kg后静推呋塞米或给予多巴胺3～4μg/（kg·min）加呋塞米静滴后追加用呋塞米利尿，具有良好的利尿效果。注意一般情况下尽量不使用无盐白蛋白静滴消肿，以免加重肾脏操作，大量腹水患儿可采用腹水回输方法治疗。
2.激素治疗
（1）泼尼松中、长程疗法：①先用泼尼松每日1.5～2.0mg/kg，分3～4次服用，共4周；②若4周内尿蛋白阴转，则改为泼尼松2mg/kg，隔日早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减量一次，直至停药。疗程达6个月者为中程疗法，达9个月者为长程疗法。
（2）泼尼松短程疗法：①泼尼松每日2mg/kg，分3～4次服用，共4周；②4周后不管效应如何，均改为泼尼松1.5mg/kg隔日晨顿服，共4周，全疗程共8周，然后骤然停药，短程疗法易于复发。
（3）激素疗效的判断：①激素敏感；激素治疗后8周内尿蛋白转阴、水肿消退；②激素部分敏感；治疗后8周内水肿消退，但尿蛋白仍+～++；③激素耐药；治疗满8周，尿蛋白仍在++以上者；④激素依赖：对激素敏感，且药即缓解，但减量或停药2周内复发，恢复用量或再次用药又可缓解并重复2～3次者；⑤复发和反复；尿蛋白已转阴、停用激素4周以上，尿蛋白又≥++为复发；如在激素用药过程中出现上述变化为反复；⑥频复发和频反复指半年内复发或反复≥2次，1年内≥3次。
（4）长期激素治疗的副作用：长期服用糖皮质激素除发生常见副作用外，尚有骨质疏松和由于生长受抑制而
身材矮小。突然停药、快速减量或并发急感染等可引发肾上腺皮质危象。一旦发生应立即给予氢化可的松静脉滴注，每日5～10mg/kg。
（5）甲基强的松龙冲击疗法：多用于难治性肾病治疗，甲基强的松龙15～30mg/（kg·d）（小于1.0g/d）溶于10%葡萄糖100～250ml中，1～2小时静滴完毕，连用3天为1疗程，必要时隔1～2周重复1个疗程，冲击完即给予泼尼松2mg/kg（最大量60mg/d）隔日服用。根据病情4周后可减退。
3.细胞毒性药物的使用
常和小剂量激素联合应用，治疗激素耐药，依赖等难治性肾病患儿。常用药物有：
（1）环磷酰胺：剂量2～2.5mg/（kg·d），总疗程8～12周，累积量≤200～250mg/kg或冲击疗法，环磷酰胺8～12mg（kg·次），每日1次静滴，每半月连用2次，累积量≤150mg/kg，治疗中适当给予水化治疗，20ml/kg输液以
减轻副作用。常见副作用有：性腺损害，部分患儿特别是男孩易出现，成人后表现为少精或无精不孕其他尚可能出现脱发，胃肠道反应，出血性膀胱炎及白细胞减少等。
（2）苯丁酸氮芥：0.2mg/（kg·d），疗程6～8周（总量小于10mg/kg）副作用同环磷酰胺。
（3）其他：尚可选用雷公藤多苷片、氮芥、硫鸟嘌呤、环孢菌素A、霉酚酸酯等。
4.抗凝、溶栓治疗
肾病综合征血栓形成是肾病不缓解的重要原因，也是肾病肾损伤的重要因素，故应强调抗凝溶栓治疗，常用药物有：肝素、低分子肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保肾康等。
第96题
试题答案：B
第97题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点11：需要、动机与挫折；
1.需要的定义与分类
需要是指人的生理和社会的客观需求在脑中的反映，是对某种目标的渴求和欲望。需要分为两大类：生理性需要是为了保持人的生存和繁衍后代，如食物、水、睡眠、防御、配偶；社会性需要则为了人际交往、生产和生活，如家庭、教育、人际关系、工作、尊重、爱与被爱等。
2.需要层次论
马斯洛根据对不同职业人的需要的调查统计认为，存在着五个层次的需要，只有在最低层次的需要满足后，才会发生上一层次的需要，由低至高，逐层发展，故称为需要层次论。
最低层是生理的需要；第二层为安全的需要，人都希望生活在安定的环境中，收入稳定，家庭幸福，社会安定，有安全感；第三层是爱与被爱的需要，人都希望自己被大家关怀、爱护，也关怀别人，需要友谊，参加一定的社团；第四层次是尊重的需要，人都希望自己的工作、才能、成就受到社会的重视，需要相应的职称、职务、地位与名誉；最高层次为自我实现，即发挥自己的潜能，实现自己的理想与抱负。
3.动机的定义与分类
动机即推动个体投人行动达到目的的心理动力。它是以需要为基础，并在外界诱因下产生的。根据动机的内容可分为生理性动机和社会性动机；根据动机的社会效益可分为正确的动机或错误的动机；根据动机的作用可分为主导动机和辅助动机；根据引起动机的原因，可分为内部动机和外部动机。
4.冲突的类型
动机冲突指在同一时间如存有两种或两种以上相似或相互矛盾的动机时，人难以取舍，产生斗争。它有3种类型：
（1）双趋冲突：两个目标对个人有相同的吸引力，无法同时实现，二者必择其一时的冲突，如“鱼与熊掌不可兼得”；
（2）双避冲突：指一个人同时受到两种威胁，产生同等程度的逃避动机，但迫于形势只能择其一时的冲突，如“前有狼，后有虎”；
（3）趋避冲突：指人对同一事物同时产生相矛盾的动机，既向往得到它，又想拒绝避开它，如好吃糖的人既想吃它，又怕引起肥胖。
5.挫折
动机受到干扰阻滞，被迫放弃而导致的需要不能满足的负性情绪状态，称为挫折。如果遭受挫折过大，在负性情绪作用下，加上认知评价的误导，可导致产生各种心理疾患或心身疾病。
第98题
试题答案：D
第99题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点3：正确处理医务人员之间关系的道德原则；
1.共同维护病人利益和社会公益
保护病人的生命和健康，捍卫病人的正当权益，这是医务人员的共同义务和天职。“病人利益至上”是医务人员所应共同遵守的道德原则，也是建立良好医务人员之间关系的思想基础。根据这个原则，要求医务人员理解和同情病人疾病缠身的痛苦，关心和满足病人的生理、心理需要，以和蔼的态度、诚挚的语言和高度的负责精神进行诊治和护理，使病人有一种温暖感、信任感和安全感。医务人员绝不能冷漠他们、嫌弃他们，不要随便指责他们，更不能嘲笑和伤害他们，特别是刚入院的病人、老年病人、残疾病人、久治不愈的病人、带有脏臭味的病人等。对于病人由于病态心理支配而提出的苛刻要求或冲动、过激行为，医务人员要保持冷静和具有容忍力，绝不允许“以牙还牙”或采取事后报复的行为。对任何损害病人利益或不尊重病人人格、权利的言行，医务人员相互间要敢于抵制和批评。
在医疗实践过程中，当病人个人的利益和社会公益发生矛盾时，如稀有卫生资源的分配、传染病人的隔离等，医务人员的意见要保持一致，并向病人或家属耐心解释、说明情况，希望他们服从社会公益、服从大局，同时使病人的利益损失降低到最低限度。某个或某些医务人员绝不能在病人或病人家属面前挑动是非，以使病人或病人家属对某个或某些医务人员产生不满，否则不仅影响医患关系，也会影响医务人员之间的相互关系。
2.彼此平等、互相尊重
在维护患者利益和社会公益的共同目标下，虽然医务人员有分工不同、职称之分及领导与被领导之别，但是在工作性质、人格上没有高低贵贱之分，彼此是平等的，要相互尊重。医务人员之间应建立“并列-互补”关系。尊重他人人格，相互体谅，出现矛盾时及时沟通、主动协商。尊重他人的才能、劳动和意见。
3.彼此独立、互相支持和帮助
医务人员的专业、岗位不同，但是相互之间都要承认对方工作的独立性，并且要相互为对方的工作提供方便、支持和帮助，这样才能建立良好的医务人员之间的关系，才有利于共同目标的实现。
4.彼此信任、互相协作和监督
医务人员之间的彼此信任是互相协作的基础和前提。要立足于本职，从自我做起，在自己的专业岗位上发挥积极性、主动性和创造性，以自己工作的可靠性和优异成绩去赢得其他医务人员的信任。同时，医务人员加强沟通和联系，相互理解、谅解和消除存在的误会。
5.互相学习、共同提高和发挥优势
医务人员在不断进取和自我完善的基础上，还要互相学习。在医务人员之中，各自的年龄不同，专业各异，智能优势和品格也有差别，相互竞争、互相学习可以取长补短，实现医务人员之间的互补与师承功能。医务人员之间互相学习，可以达到共同提高。
