1心脏瓣膜听诊区和听诊顺序进行心脏听诊时可从二尖瓣区开始，依次听诊二尖瓣区(心尖部)一肺动脉瓣区(胸骨左缘第二肋间)一主动脉瓣区(胸骨右缘第二肋间)一主动脉瓣第二听诊区(胸骨左缘第三肋间)一三尖瓣区(胸骨左缘第4、5肋间)。

　　2.正常心音正常情况下可听到第一心音(S1)和第二心音(S2)。Sl是二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶振动所致,是心室收缩开始的标志,心尖部听诊最清晰。S2是血流在主动脉与肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，是心室舒张开始的标志，在心尖搏动后出现，与下一个S1距离较远，心底部听诊最清晰。

　　3.心音的变化

　　(1)心尖部第一心音强度性质改变的影响因素及其临床意义。

　　1)S1增强见于：①二尖瓣从开放到关闭时间缩短：如二尖瓣狭窄、PR间期缩短(预激综合征);②心肌收缩力增强：如交感神经兴奋性增加、高动力状态(贫血、甲亢等)。

　　2)S1减弱见于：①二尖瓣关闭障碍/从开放到关闭的时间延长。见于二尖瓣关闭不全、

　　PR间期延长、二尖瓣狭窄，瓣叶活动度差;②心肌收缩力下降;③急性主动脉瓣关闭不全。

　　3)S1强弱不等：见于因心律不齐或心房心室收缩不同步造成每搏心室充盈有明显差别

　　的情况。如房颤、早博、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞等。

　　(2)心底部第二心音增强或分裂的原因及其意义。

　　1)主动脉瓣区第二心音(A2)增强：见于主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化。

　　2)肺动脉瓣区第二心音(P2)增强;见于肺动脉压增高，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等左房压升高的情况(压力传导至肺动脉)、左向右分流的先天性心脏病、肺栓塞、特发性肺动脉高压等。

　　3)S2分裂：①生理性分裂：吸气时,右心回心血量增加，肺动脉瓣关闭延迟，出现分裂。多见于青少年;②通常分裂：右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭晚于主动脉瓣，吸气时分裂较呼气时明显，见于肺动脉瓣关闭延迟(右束支阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄)、主动脉瓣关闭提前(二尖瓣关闭不全、室间隔缺损);③固定分裂：S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损;④逆分裂：主动脉瓣关闭延迟，呼气时分裂较吸气时明显，见于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄，重度高血压。

　　4.心率及心律 正常成人心率>100次/分为心动过速，<60次/分为心动过缓。

　　5.心脏杂音 如果听到杂音.应注意杂音的部位、时相、性质，强度、传导方向以及杂音与体位和呼吸的关系。在听诊杂音时除上述的瓣膜区外还要注意心前区其他部位和锁骨下缘等部位有无杂音。心包摩擦音的听诊部部位同心包摩擦感的触诊部位。

　　各瓣膜区听到收缩期、舒张期杂音的临床意义。

　　1)收缩期杂音：①二尖瓣区：功能性杂音(柔和的吹风样杂音)。见于甲亢、妊娠、贫血、发热、动静脉瘘、相对性关闭不全(左心室扩大)、器质性二尖瓣反流(粗糙的吹风样杂音)，见于风湿性瓣膜病，二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全或断裂(可有“海鸥鸣”，即收缩期高调鸣音);②三尖瓣区：相对性关闭不全(右心室扩大)、少见器质性三尖瓣反流;③主动脉瓣区：相对性狭窄(主动脉扩张或粥样硬化、高血压和器质性狭窄(先天性、风湿性、退行性变);④肺动脉瓣区：功能性(儿童和青少年常见)、相对肺动脉瓣狭窄(肺动脉高压所致肺动脉扩张、器质性肺动脉瓣狭窄(先天性);⑤胸骨左缘3～4肋间杂音：室间隔缺损或室间隔穿孔。

　　2)舒张期杂音：①二尖瓣区：相对性二尖瓣狭窄(Austin-Flint杂音)、器质性二尖瓣狭窄(风湿性或先天性)。②三尖瓣区：三尖瓣狭窄(极少见)、主动脉瓣区(主动脉瓣关闭不全)。

　　③肺动脉瓣区：Graham Steel杂音肺动脉扩张导致的肺动脉瓣相对性关闭不全，多见于二尖瓣狭窄伴明显的肺动脉高压)。④连续性杂音：见于动脉导管未闭、冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤(Valsava’s sinus)破裂。