有些内分泌腺本身直接或间接地受到神经系统的调节，在这种情况下，体液调节是神经调节的一个传出环节，是反射传出道路的延伸。这种情况可称为神经-体液调节。

1．肾交感神经

兴奋时将导致尿量减少。其机制为：

（1）入球小动脉收缩作用大于出球小动脉，肾小球毛细血管灌注压下降，肾小球滤过率减少。

（2）刺激近球小体中颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaC1

和水重吸收。

（3）直接支配肾小管，增加肾小管对NaC1和水重吸收。

2．抗利尿激素

即血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，贮存于神经垂体，作用于远曲小管与集合管上皮细

胞管周膜上的况受体，增加对水的通透性，从而引起抗利尿作用。主要分泌调节因素有：

（1）血浆晶体渗透压：当机体大量失水导致血浆晶体渗透压升高时，抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收

增多而尿量减少；相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，结果导致肾对水重吸收减

少而尿量增多，后者称为水利尿。

（2）循环血量：当机体大量失血导致循环血量减少时，容量感受器所受牵张刺激减小，反射性引起抗利尿激

素分泌增多，使肾对水重吸收增多；循环血量增多时，则发生相反的变化。

（3）其他：动脉血压升高可通过刺激颈动脉窒压力感受器，反射性地抑制抗利尿激素释放，血管紧张素Ⅱ则

可刺激其分泌。

3．醛固酮

主要来自肾素-血管紧张素-醛固酮系统。该系统调节肾尿生成主要是醛固酮。醛固酮由肾上腺皮质球状带分

泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+（保Na+排K+），同时导致水跟随着重吸收。血管紧

张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用：

（1）刺激醛固酮的合成和分泌；

（2）直接刺激近球小管对NaCl的重吸收；

（3）刺激神经垂体释放抗利尿激素。