烧伤不仅造成局部组织的损伤，而且引起全身反应。全身反应的轻重随烧伤面积的大小和深度的不同而有很大差异。烧伤创面的存在和变化（如体液渗出、感染和组织修复等）贯穿烧伤治疗的全过程。临床上根据烧伤创面引起全身病理生理变化的阶段性，一般将烧伤病程经过分为休克期、急性感染期、修复期。各期有不同的特点，各期之间紧密联系而有重叠，并非截然分开。
（一）休克期（体液渗出期）
烧伤后迅速发生体液渗出，可分为两个时期。①立即时相：烧伤后立即出现，与组织胺、5－羟色胺、激肽及前列腺素有关。在微静脉内皮细胞连接处出现裂隙，使血管内液漏出。40－60分钟后消失。②延迟时相：烧伤1－2小时以后出现，持续时间长。此时微静脉和毛细血管均受到侵犯，而以毛细血管内皮细胞之间裂隙的漏出为主。由于具有半透膜作用的毛细血管壁被毁坏，大量血浆样液体自血循环渗到组织间隙形成水肿或自创面丢失，因而丧失了大量的水分，钠和血浆蛋白，其中蛋白质的含量相当于血浆蛋白浓度的50－80%，水肿液所含钠、钾离子呈等渗状态。在严重烧伤，这些变化不仅发生在局部，而且身体其它未烧伤的部位以及内脏等均有渗出。烧伤面积越大、越深、则水肿越重，休克发生越早。当烧伤面积较大（成人10%或小儿5%以上的Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积），人体不足以代偿迅速的体液丧失时，则循环血量明显下降，导致血液动力方面的变化，进而发生低血容量性休克。特重烧伤在伤后2－4小时，重度烧伤在4－8小时即可陷入严重休克状态。
与毛细血管通透性改变的同时，烧伤区及周围组织或因热力的损伤或因水肿压迫，血管内血栓形成等原因组织缺氧，细胞膜功能改变（水、钠向细胞内转移，钾释出）与代谢障碍，从而加重水、电解质与酸碱平衡失调，（低血钠和代谢性酸中毒）。缺血，缺氧，严重者，尚可有大量血管舒张活性物质，凝血活酶等释出，进一步使毛细血管扩张与通透性增加，血流缓慢，淤滞，渗出更多，甚至导致血管内凝血，微循环障碍。肾脏可因血容量减少、肾血管痉挛、溶血及毒素作用等，导致尿少、尿闭、血红蛋白尿，甚至引起急性肾功能衰竭。因此，防治低血容量休克（包括预防肾功衰竭）是休克期的主要矛盾。
防治休克的根本问题是如何改善毛细血管的能透性，减少渗出，但此问题尚未解决。目前及早进行输液，迅速恢复循环血量是防治烧伤休克的主要措施。烧伤后，体液渗出的速度一般以伤后6－8小时为最快。但渗出持续的时间一般36－48小时（严重烧伤甚至可达72小时），烧伤后24－36小时后水肿开始回收，皮肤发皱，尿量逐渐增多，临床上称之为水肿回收期。
（二）急性感染期
烧伤创面的坏死组织和富于蛋白的渗出液都是细菌生长的良好培养基，因此继休克后或休克的同时，急性感染即已开始，给伤员造成另一严重威胁。一般来说烧伤面积越大、深度越深，感染机会也多，越重。
创面感染的主要来源为伤后的污染（包括环境、接触）及伤员本身呼吸道，消化道细菌的污染等，其中以接触污染为主，其次是残留的毛囊、皮脂腺及周围健康皮肤折皱处的细菌。细菌一经在创面立足，即迅速繁殖并向四周及深处蔓延。开始表现为急性蜂窝组织炎，3－5天自行消退。严重者感染可继续发展，甚至向深部健康组织侵入，形成烧伤创面脓毒症，或细菌进入血液循环导致败血症。伤后3～10天，正值水肿回收期，体液重新分布，加之休克的打击，内脏和防御功能尚未恢复或建立，尤其是在休克期渡过不平稳，并发症多的伤员，更易发生全身性感染。
除了上述起源于创面感染发展成全身性感染――败血症以外，还存在肠源性烧伤败血症。休克时肠壁缺血缺氧，肠粘膜出现溃疡，防御屏障严重削弱，肠道细菌又过度繁殖，细菌对肠粘膜的穿透力增加，细菌移居至肠系膜淋巴结、肝、肺，播散于全身形成败血症。这与烧伤后机体防御机能下降及肝脏Kupffer细胞功能显著减退有重要关系。
急性感染在水肿回收期为高潮，以后发生率有所下降。但伤后14天左右深度创面开始“自溶脱痂”，富于蛋白的溶解组织又是细菌生长的良好条件、故一直延续至伤后3－4周健康肉芽屏障形成后才逐渐减少。显然，全身感染的预防和治疗是此期的主要矛盾。 |
