1、核大小的改变　核的大小通常反映着核的功能活性状态，功能旺盛时核增大，核浆淡染，核仁也相应增大和（或）增多。如果这种状态持续较久，则可出现多倍体核或形成多核巨细胞。多倍体核在正常情况下亦可见于某些功能旺盛的细胞，如肝细胞中可见约20%为多倍体核。在病理状态下，如晚期肝炎及实验性肝癌前期等均可见多倍体的肝细胞明显增多。

核的增大除见于功能旺盛外，也可见于细胞受损时，最常见的情况为细胞水肿。这主要是细胞量匮乏或毒性损伤所致，是核膜钠泵衰竭导致水和电解质运输障碍的结果。这种核肿大又称为变性性核肿大。

相反，当细胞功能下降或细胞受损时，核的体积则变小，染色质变致密，如见于器官萎缩时。与此同时核仁也缩小。

2.核形的改变　光学显微镜下，各种细胞大多具有各自形状独特的核，可为圆形、椭圆形、梭形、杆形、肾形、印戒形、空洞形以及奇形怪状的不规则形等。在电镜下由于切片极薄，切面可以多种多样，但均非核的全貌。核的多形性和深染特别多见于恶生肿瘤细胞，称为核的异型性（atypia）。

3.核结构的改变　细胞在衰亡及损伤过程中的重要表征之一是核的改变，主要表现为核膜和染色质的改变。

核浓缩（karyopyknosis）：染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状，继而整个细胞核收缩变小，最后仅留下一致密的团块，是为核浓缩。这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片（继发性核碎裂）而逐渐消失。

核碎裂（karyorrhexis）：染色质逐渐边集于核膜内层，形成较大的高电子密度的染色质团块。核膜起初尚保持完整，以后乃在多处发生断裂，核逐渐变小，最后裂解为若干致密浓染的碎片。

核溶解（karyolysis）：变致密的结成块状的染色质最后完全溶解消失。即核溶解。核溶解变可不经过核浓缩或核碎裂而一开始即独立进行。在这种情况下，受损的核很早就消失。

上述染色质边集（即光学显微镜下所谓的核膜浓染）、核浓缩、核碎裂、核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损伤的标志，提示活体内细胞死亡（坏死）。

4.核内包含物（intranuclear　inclusions）　在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含物，可为胞浆成分（线粒体、内质网断片、溶酶体、糖原颗粒、脂滴等），亦可为非细胞　本身的异物，但最常见的还是前者。这种胞浆性包含物可在两种情况下出现：①胞浆成分隔着核膜向核内膨突，以致在一定的切面上看来，似乎胞浆成分已进入核内，但实际上大多仍可见其周围有核膜包绕，其中的胞浆成分常呈变性性改变（如髓鞘样结构，膜碎裂等）。这种包含物称为胞浆性假包含物；②在有　丝分裂末期，某些胞浆结构被封入形成中的子细胞核内，以后出现于子细胞核中，称为真性胞浆性包含物。

垂体嗜酸性细胞瘤的瘤细胞，左侧瘤细胞核内可见一卵圆形包含体，有膜包绕，内含细胞器和胞浆分泌颗粒×8400

非胞浆性（异物性）核内包含物的种类繁多，性质各异。在真性糖尿病时，肝细胞核内可有较多糖原沉积。在常规切片制作　过程中，糖原被溶解，核内出现或大或小的空洞（糖尿病性空洞核）。在铅、铋、金等重金属中毒时，核内亦可出现丝状或颗粒状真性包含物，其中有时含有相应的　重金属（如铅中毒时）。此外，在某些病毒性疾病如DNA病毒感染时，可在电镜下检见核内病毒颗粒，如聚积成较大集团（如巨细胞包含体病），则亦可在光学显　微镜下检见，表现为较大的核内包含物。

5.核仁的改变　核仁（nucleolus）为核蛋白体RNA转录和转化的所在。除含蛋白的均质性基质外，电镜下核仁主由线团状或网状电子致密的核仁丝（nucleolonema）和网孔中无结构的低电子密度的无定形部（pars　amorpha）组成。核仁无界膜，直接患浮于核浆内。