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脊髓被栓系、固定后，引起脊髓或神经的血循环障碍而发生缺血、缺氧，逐渐变性坏死或呈退性行改变。脂肪瘤型的脂肪组织经缺损的椎板、硬脊膜栓系脊髓，脂肪组织浸润至脊髓，神经纤维深入脂肪瘤内，两者之间常无明确界限。血流障碍导致栓系部位代谢率低，产生进行性神经损害，且约20%脊髓栓系合并脑积水；Yamada等在实验研究中发现脊髓受牵拉而紧绷时，其供养血管变形变细，神经元缺氧，细胞内线粒体高度减少，三磷酸腺苷的产生明显减少，使脊髓由机械性损伤发展为代谢性损伤；长期处于这种状态使脊髓出现变性、 坏死、软化、萎缩和脊髓空洞等改变；其MRI表现多样，且多发生于近栓系部位。目前认为TCS的主要病理改变在灰质． 并提出“灰质病变学说”—— 即灰质内线粒体氧化代谢障碍是TCS发病基础，先引发神经元变性，后为轴突。存在于灰质中线粒体内hop的氧化磷酸化作用如果发生障碍，神经元的病变随之发生。