心肌梗死后可再缺血。心肌梗死的胸痛一般在12~24小时内消退，任何残存的或后来的胸痛都可能代表心包炎，肺栓塞或其他并发症（如肺炎，胃症状，再缺血）。再缺血通常伴有心电图上ST-T的可逆性改变，血压可升高。1/3没有复发胸痛的病人存在有无痛性缺血（心电图改变而无疼痛），连续的梗死后缺血的证据提示更多的心肌有梗死的危险。

　　功能性乳头肌功能不全约见于35%的病人。有些病人，乳头肌或游离壁瘢痕引起永久性二尖瓣反流。梗死后最初几小时内频繁听诊通常可听到后发的心尖区收缩期杂音，据认为这是乳头肌缺血造成的二尖瓣叶不能完全接合的结果。

　　心肌破裂的发生有三种形式：乳头肌断裂，室间隔破裂和向外破裂。

　　乳头肌断裂常见于右冠状动脉闭塞引起的下后壁梗死，引起急性，严重的二尖瓣反流，以突然出现响亮的心尖区收缩期杂音和震颤为特征，常有肺水肿。

　　室间隔破裂虽然少见，但仍是乳头肌断裂的8倍~10倍，特征是在心尖内侧沿胸骨左缘第3，4肋间隙突然出现响亮的收缩期杂音和震颤，伴有低血压，LV衰竭的征象可有可无。用气囊导管比较右房，RV和肺动脉血的O2 饱和度及PO2 可以证实诊断，RV氧分压的明显增加有诊断意义。多普勒超声心动图通常也有诊断价值。

　　向外破裂的发生率随年龄而增加，女性多见。特征是动脉压突然丧失，而窦性节律仍短暂存在，经常有心包填塞的征象。这种破裂几乎总是致命性的。

　　假性动脉瘤是LV游离壁破裂的一种形式，含有血栓和心包的动脉瘤壁阻止了血液外流。医学教育网收集,整.理

　　室壁瘤常见，尤其是大范围的透壁性梗死（最常见的是前壁）伴有很好的残存心肌时。室壁瘤可在梗死后几天，几周或几个月时发生，他们不破裂但可反复发生室性心律失常，心排血量低。室壁瘤的另一个危险包括附壁血栓和系统性栓塞。如看到或触到心前区矛盾运动，伴有心电图上ST段持续抬高或X线上心影的特征性膨出，可考虑有室壁瘤。超声心动图有助于确立诊断并确定血栓的存在。急性心肌梗死期间ACE抑制剂的应用减轻了LV的重构，因而可减少室壁瘤的发生。

　　心室运动不协调是由于急性心肌梗死时正常与异常心肌并存，运动不能的节段不收缩，没有收缩期的内向运动，运动减低的节段收缩移动变小使内向运动部分受损。多发性梗死者，心肌运动减低是广泛的，如果伴低心排血量和心衰，有明显肺充血，则称之为缺血性心肌病。运动障碍节段表现为收缩期扩张或膨出（矛盾运动），这些变化可经二维超声心动图，放射性核素心室造影或血管造影术确认，它们导致了心室功能的下降和长期的活动能力丧失。

　　附壁血栓见于大约20%的急性心肌梗死病人（60%为大面积前壁梗死），大约10%有LV血栓（最好的诊断方法是超声心动图）的病人发生系统性栓塞；前10天危险性最大，但危险性至少可持续3个月。

　　心包炎可使1/3急性透壁性心肌梗死病人出现心包摩擦音，常在心肌梗死发作后24~96小时开始出现，更早出现不常见，否则提示为其他诊断（如急性心包炎），但心肌梗死早期阶段偶可并发出血性心包炎。急性心包填塞罕见。

　　心肌梗死后综合征（Dressler综合征）发生在急性心肌梗死后数天至数周，甚至数月，虽然近几年发生率似乎有下降，但仍可见于有些病人。其特征有发热，有摩擦音的心包炎，心包积液，胸膜炎，胸腔积液，肺渗出和关节痛，与梗死延展或再梗的鉴别是困难的，但心肌酶不会明显升高。此综合征可反复发生。