代谢性酸中毒（lnetabolic acidosis） 临床最为常见，其特点是血浆中（HCO3） 原发性减少，由于代偿作用[H2CO3]可继发性减少。

　　「原因及发生机理」血浆[HCO3]原发减少，可由代谢性H加产生过多和排出障碍使H加潴留，进而消耗大量HCO3等缓冲碱而引起，也可直接因HCO3丢失过多所致。

　　1、代谢性H加产生过多 见于①乳酸性酸中毒：因机体缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多超过了肝处理利用能力而发生乳酸性酸中毒。常见于休克及各种原因引起的缺氧病人。心搏骤停时全身立即缺氧，3分钟内可使pH降至7.0以下。②酮症酸中毒：体内脂肪大量分解，酮体生成过多，超过外周组织的代偿氧化能力时，可发生酮症酸中毒，主要见于糖尿病和饥饿。③酸性药物摄入过多：见于服用水杨酸、稀盐酸或氯化按等情况。

　　2、代谢性H加排出障碍 主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。当其肾小球滤过率降低到正常水平的20%，便会发生代谢性酸中毒。以上代谢性H加产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒均为储酸性酸中毒。

　　3、HCO3丢失过多 生理情况下血浆HCO3不断与酸性物质缓冲而消耗，同时不断由肠管碱性肠液吸收和由肾小管原尿液重吸收来补充，从而保持血浆HCO3的正常浓度。在病理情况下，若HCO3 从肠管或尿液排出过多，使血浆（HCO3）明显减少可发生代谢性酸中毒。前者常见于严重腹泻、小肠瘦或肠液引流等情况丧失过多的HCo3 .HCO3从尿液排出过多见于①轻、中度慢性肾功能衰竭：因肾小管上皮细胞功能减退，泌H加、泌NH3减少，NaHCO3重吸收减少而排出过多；②肾近曲小管性酸中毒：多因遗传性缺陷或汞等重金属及磺胺等药物中毒，使近曲小管上皮细胞泌H加障碍，管液中的NaHCO3重吸收减少，随尿大量排出，故尿液呈碱性；③肾远曲小管性酸中毒：多因遗传缺陷使远曲小管上皮细胞泌H加障碍，尿液不能被酸化（尿pH＞6.0），同时影响NaHCO3重吸收，故血浆（HCO3）明显降低；④碳酸酐酶抑制剂（如乙酞唑胺等）的应用：可因抑制小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，使细胞内H2CO3，生成减少，H加解离减少，致泌H加减少，HCO3 重吸收也随之减少，因而血浆（HCO3〕明显降低。以上因肠液和尿液异常

　　丢失HCO3所致的代谢性酸中毒又称为失碱性酸中毒。

　　「机体功能和代谢变化」代谢性酸中毒发生后，通过机体各种代偿作用，使血浆HCO3增高，[H2CO3]降低，二者比值维持20/1，故pH不变，称为代偿性代谢性酸中毒。若代偿不足或酸中毒原因作用急剧，机体来不及充分发挥？代偿作用，血浆HCO3〕明显减少，pH＜7.36称为失代偿性代谢性酸中毒，它对机体影响极大。以下阐述代偿和失代偿时的主要变化。

　　1、血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H加可立即与HCO3和非 HCO3 缓冲碱（Buf-如Na2HPO4等结合而缓冲，即过量代谢性H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO 或过量代谢性H加加Buf- - HBuf，缓冲碱因而减少。失碱性酸中毒时经血缓冲，结果Buf- 也下降，即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3（HCO3-可继续丢失）。

　　2、呼吸代偿作用 血浆pH降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，CO2呼出增多，PaCO2和血浆H2CO3均代偿性减少，[HCO3] （H2CO3）比值可能趋于正常。呼吸加深加快是此型酸中毒通过呼吸代偿的重要表现。但重度酸中毒时呼吸深而慢，呼吸肌有力地收缩，尽量扩张胸廓出现Kussmaul式呼吸。酸中毒发生数分钟后即可出现呼吸代偿，经12～24小时后达到最大限度的代偿，随后呼吸代偿仍将持续12～24小时。如果在头24小时急于完全纠正酸中毒，那么随后极易出现代偿过度而发生呼吸性碱中毒。

　　3、肾代偿作用 肾排酸保碱作用加强是慢性酸中毒代偿的重要方面。因肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增高，由CO2加H2O- H2CO3- H加加HCO3反应加速，于是H加生成和排泌增加，与尿液中Na2HP4，的Na加交换增多，与此同时上皮细胞内解离的HCO3与重吸收的Na加形成的NaHCO3，入血也增多，尿液因大量Na2HPO4转化成Na2HPO4而酸度增高。酸中毒时肾排酸保碱的重要环节是肾小管细胞NH3，生成和排泌增多，NH3与分泌的H加结合成NH4，在尿液中以铵盐形式（如NH4Cl）排出。总之，肾小管每分泌1个H加，便有1分子NaHCO3回收入血，正常成人每日从肾排出H加约40～60mmo1／L，可回收等量的HCO3补充血浆，酸中毒时可增加数倍。尿呈酸性（pH可降至4.0）、铵盐增多，血浆（Hco3）由减少而回升是酸中毒时肾排酸保碱作用加强的重要表现。肾代偿反应较为缓慢，一般于酸中毒数小时后开始代偿，5～7天内达高峰。因肾功能障碍引起的酸中毒， 肾不能发挥代偿，故酸中毒较为严重

　　4、血浆负离子量的变化 血浆负离于包括cI、 HCO3 、有机酸负离子、 HPO4分之2-SO4分之2蛋白负离子等，它们与血浆正离子（Na加 、K加、Ca2加 、 Mg2加等） 总量相等，保持血浆的电中性，由于此型酸中毒的发生原因不同而血浆各种负离子量也发生不同变化。一般说。储酸性代谢性酸中毒时，体内有机酸、磷酸和硫酸等储留，致使血浆中这些酸根负离子增加，血浆HCO3减少，但Cl加量并不升高，故将储酸性代谢性酸中毒又称为血氯正常性代谢性酸中毒；因HCO3丢失过多引起的酸中毒，有机酸、磷酸和硫酸根负离子不增多，血浆HCO3减少的同时而伴有血CI升高，故将失碱性酸中毒又称为高血氯性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒分出这两个亚型对判断其发生原因有帮助，临床上常用负离子间隙（anion gap、AG）值的变化作为鉴别。AG是指血浆中未测定的负离子（指HCO-3和Cl- 以外的负离子）量减去未测定的正离了（指Na加 以外的K加， Ca2、 Mg2加）量的差值。因未测定正负离子量不易检测，故AG值可用既定公式求得，即Na加（Hco32加CI）等于AG，只要测定血浆Na加、HCO3和CI的含量便可计算出AG值。常AG值为142减（27加103） 等于12mmoI/L，根据上述负离子最变化特点，储酸性酸中毒AG值高于正常，失碱性酸中毒AG值正常。

　　5、酸中毒对钾代谢的影响 酸中毒发生2小时后体细胞可发挥级冲作用，血浆中过量的H加进入细胞内与蛋白质钾盐、磷酸钾盐或红细胞内的血红蛋白钾盐起反应，为保持细胞内电中性，K加从细胞内逸出，导致血浆K加增多，细胞内缺K加，这是酸中毒伴发高钾血症的原因之一，或者酸中毒可加重已有的高钾血症；若酸中毒发生前已为低钾血症，那么酸中毒后低血钾情况可被细胞内K加外逸而掩盖；持续性酸中毒时，虽然血钾升高，但细胞内缺钾却加重，在纠正酸中毒过程中，随着pH趋向正常，而体内缺钾情况即可表现出来。因此，在治疗酸中毒时应注意血钾的变化，做到适时补钾，尤其对腹泻等失碱性酸中毒患者更为重要。

　　6、酸中毒对心血管功能的影响 严重酸中毒对心血管功能的影响主要表现为心肌收缩力降低，心输出量减少，微血管扩张，回心血量减少，严重时血压下降发生休克或加重休克。其主要机理：①血浆[H加]升高，使微循环内毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而发生松弛，但小静脉的反应性尚正常，故毛细血管扩张淤血，回心血量减少，②酸中毒时H加能占据心肌内Ca2加的结合位点，影响Ca加与肌钙蛋白结合，因而心肌的兴奋收缩偶联障碍，心肌收缩力降低；③pH降低，使心肌内氧化酶活性降低，氧化磷酸化减弱， ATp产生不足；④酸中毒可使氧自由基产生增多，通过生物膜的脂质过氧化反应，使心肌细胞膜损伤；⑤酸中毒伴发的高钾血症可加重心肌损害，出现心律失常，传导阻滞甚至发生心室纤维性颤动而死亡。

　　7、酸中毒对中枢神经系统功能的影响 酸中毒使中枢功能抑制，表现为乏力、知觉迟钝、意，理识障碍、嗜睡甚至昏迷，严重者因呼吸中枢和心血管中枢麻痹而死亡。其主要机理：①pH降低，脑组织氧化酶受抑制， ATP生成减少；②脑组织内谷氨酸脱玫酶因pH降低而活性增高，使Y- 氨基丁酸生成增多，从而加强对中枢功能的抑制作用。

　　8、骨骼系统代偿变化 严重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸钙和碳酸钙可释放入血，与过量H加缓冲。如钙盐释出过多，可使骨骼脱钙，严重者可伴发佝偻病或骨质软化症。

　　9、某些化验指标的变化 ①缓冲碱。（BB）减少， CO2结合力（CO2CP）降低（均因血浆（HCO3〕减少）；②PaCO2正常或因呼吸代偿CO2排出增多而轻度降低；③标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）均降低， AB等于SB，或AB＜SB，此因AB受PaCO2降低的影响而低于SB；④碱剩余（BE）负值增大，此因血浆HCO3减少，用碱滴定的量多，故负值增大。