5.血管扩张剂的应用

　　1）小静脉扩张剂小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油，硝酸异山梨酯。

　　2）小动脉扩张剂使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高，有利于心室的负荷降低，与此同时，左室舒张末压及相应的肌血管压力下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，心排血量增加，而血压变化不明显。

　　扩张小动脉的药物很多：α1受体阻断剂哌唑嗪，乌拉地尔等，直接舒张血管平滑肌制剂双肼屈嗪，CCB，ACE抑制剂等。对于那些依赖升高左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用强效血管扩张剂。

　　（三）增加心排血量

　　1.洋地黄类药物

　　（1）药理作用

　　1）正性肌力作用：主要抑制心肌细胞上的Na+-K+ATP酶，使细胞内[Na+]升高，[K+]降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内[Ca2+]升高而使心肌收缩力增强。细胞内[K+]降低，成为洋地黄中毒的重要原因。

　　2）电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾过低时，容易发生各种快速性心律失常。

　　3）迷走神经兴奋作用：对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期使用地高辛，即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。

　　（2）洋地黄制剂的选择常用的洋地黄制剂为地高辛（digoxin），洋地黄毒苷（digitoxin），毛花苷丙（lanatoside C），毒毛花苷K（strophanthin K）等。

　　1）Digoxin用于中度心衰的维持治疗，对70岁以上或肾功能不良的患者减量；

　　2）lanatoside C为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1~2小时到达高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用心衰伴快速心房颤动者；3）strophanthin K快速作用类，静脉注射5分钟起作用，1/2~1小时达高峰，用于急性心衰。

　　（3）洋地黄制剂的使用适应证：1对缺血性心脏病，高血压心脏病，慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。这类患者如伴有房颤是应用洋地黄的最好指征；2对代谢异常而发生的高排量心衰如贫血性心脏病，甲亢，VB1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳；3肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好且易引起中毒，肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

　　（4）中毒及处理

　　1）影响洋地黄中毒的因素用药安全窗很小；心肌在缺血，缺氧的情况下中毒剂量更小。水，电解质酸碱平衡紊乱特别是低血钾，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，维拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而导致中毒。

　　2）洋地黄中毒表现洋地黄最重要的副作用是各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及CNS的症状，如视力模糊，黄视，倦怠等在使用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给法（不给负荷量）以来更为少见。

　　3）洋地黄中毒的处理发生洋地黄中度后应立即停药。单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞可自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器