5.额外心音 为正常心音之外听到的附加音。所占时间较短，在0.01-O.05s之间，与正常心音所占时间接近。在原有两个心音基础上，又出现一个额外心音，即形成三音律。

　　（1）收缩期喷射喀喇音：肺动脉瓣区收缩早期喷射音见于肺动脉高压、肺动脉扩张及轻中度肺动脉瓣狭窄；主动脉瓣区收缩早期喷射音见于高血压、主动脉扩张、轻中度主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全等。

　　（2）收缩期喀喇音：又称腱索拍击音，收缩中、晚期喀喇音。可由二尖瓣后叶或前叶在收缩中、晚期凸入左房，以致腱索骤然拉紧或瓣膜突然紧张所致。常见于二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、梗阻性肥厚型心肌病。收缩期喀喇音亦可由心外因素引起。

　　（3）舒张期奔马律：额外心音出现在S2之后，与原有的S1＼S2共同组成的韵律，在心率快时（>100次／分）犹如马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。

　　舒张早期奔马律：实为加强的或病理性第三心音，为最常见者。产生机制为心室快速充盈期，心房血液快速进入心室，在心肌处于衰弱状态下，肌张力减低，心室壁的振动增强所致。舒张早期奔马律根据其产生部位不同分为左室和右室舒张早期奔马律。

　　左室舒张早期奔马律提示左室功能低下、心肌功能严重障碍，常见于：①严重心肌损害；②左心衰竭；③二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全；④大量左到右分流（如室间隔缺损、动脉导管未闭）或高心排血量状态（如贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠）。右室舒张早期奔马律常见于右室扩张及右心衰竭，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。

　　舒张晚期奔马律：又称舒张期前奔马律或房性奔马律，实为加强的S4.产生机制为心室壁的顺应性降低或心室舒张末期压力增高时，心房加强收缩所致。

　　舒张中期奔马律：亦称重叠性奔马律。舒张早期和晚期奔马律同时存在，当心率明显增快时，两个额外心音重叠在一起形成重叠型奔马律。

　　（4）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音。只见于二尖瓣狭窄的病人。开瓣音出现在S2之后约0.07s，为高调、短促而有拍击性质的声响，一般在心尖部及其内侧较易听到，呼气时增强。它的出现表示二尖瓣尚有一定弹性，可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件之一。

　　6，心脏杂音 是由心脏血管结构异常或血流动力学改变，在心脏或大血管内引起的湍流场（漩涡），使心壁和血管壁发生振动而产生的。血流加速，心脏瓣膜的器质性或相对性狭窄、关闭不全，心脏或大血管间的异常通道，心腔内漂浮物，血管腔扩大等，均可产生湍流场而出现杂音。

　　（1）心脏杂音的特性：①一般而言，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。②二（三）尖瓣关闭不全引起全收缩期杂音；主（肺）动脉瓣狭窄引起收缩中期杂音；二（三）尖瓣狭窄引起舒张中晚期杂音；主（肺）动脉瓣关闭不全引起舒张早期、或早中期、或全期杂音；动脉导管未闭引起连续性杂音。③二尖瓣关闭不全的收缩期杂音为吹风样，、二尖瓣狭窄的舒张期杂音为隆隆样，主动脉瓣关闭不全的杂音为叹气样，感染性心内膜炎或梅毒性主动脉瓣关闭不全的杂音可为乐音样，动脉导管未闭的杂音为机器声样。④收缩期杂音分为6级：一般而言，2／6级和以下的收缩期杂音多为功能性，3／6级和以上的收缩期杂音多为器质性。⑤杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向各方传导。

　　⑥吸气使与右心相关的瓣膜的杂音都增强，呼气使与左心相关的瓣膜的杂音都增强。运动使心率增快、循环血量增加、血流加速、心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。运动使瓣膜狭窄所致杂音增强。