（一）病因

　　可能的发病因素有：遗传因素、年龄增大、脑力活动过度紧张、环境因素、食盐较多及体重超重等。

　　（二）发病机制

　　1.高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位——反复过度紧张与精神刺激引起交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加，使心输出量和外周血管阻力增加。

　　2.肾功能异常导致水、钠潴留和血容量增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统失调。血管紧张素ⅱ有以下作用，均可使血压增高。

　　（1）直接收缩小动脉平滑肌，外阻增加。

　　（2）使交感神经冲动增加。

　　（3）使醛固酮分泌增加，导致水钠潴留。

　　3.内分泌因素——肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素增多，引起外周小血管收缩；肾上腺素增多增加心排血量，均可使血压升高。

　　4.血管内皮功能异常——正常情况下，血管舒张物质和收缩物质保持平衡。

　　舒张物质：前列环素内皮依赖舒张因子，具舒张血管及抑制血小板功能。

　　收缩物质：内皮素、血管收缩因子、血管紧张素ⅱ等，均可收缩血管。

　　5.胰岛素抵抗x综合征（胰岛素抵抗综合征）——高血压常与向心性肥胖、血脂异常、葡萄糖耐量异常并存，患者空腹和（或）葡萄糖负荷时血浆胰岛素浓度增高的征象。

　　二、临床表现及预后

　　（一）一般表现头晕、头痛、耳鸣、眼花、乏力、失眠等，有时有心悸和心前区不适感。

　　（二）并发症血压持续性升高，造成脑、心、肾、眼底等损伤，出现相应表现。

　　1.脑血管意外：长期血压升高使脑血管硬化，在此基础上可发生脑动脉血栓形成和微小动脉瘤，如果动脉瘤破裂则引起脑出血。

　　2.心力衰竭：长期血压升高使左室后负荷加重，心肌肥厚与扩大，逐渐进展可出现心力衰竭。长期血压升高有利于动脉粥样硬化的形成而发生冠心病。

　　3.肾功能衰竭：长期血压升高使肾细小动脉硬化，引起肾单位萎缩、消失，最终导致肾功能衰竭。

　　4.视网膜改变：视网膜动脉狭窄、出血、视乳头水肿。

　　（三）预后

　　根据高血压水平和危险因素决定预后。

　　（四）高血压病危险因素

　　高血压病主要危险因素：

　　1.性别男性。

　　2.年龄男>55岁，女>65岁。

　　3.吸烟。

　　4.糖尿病。

　　5.高胆固醇血症。

　　6.家族早发冠心病史男<55岁，女<65岁。

　　高血压病次要危险因素：hdl下降、ldl升高、肥胖、糖耐量异常、缺乏体力活动、高纤维蛋白原血症等。

　　三、治疗要点

　　高血压病治疗的目的是：使血压下降、接近或达到正常范围；预防或延缓并发症的发生。

　　（一）非药物治疗

　　限制钠盐摄入、减轻体重、运动、休息和其他生物行为方法。

　　（二）药物治疗

　　1.利尿剂

　　2.β受体阻滞剂

　　3.钙通道阻滞剂

　　4.血管紧张素转换酶抑制剂（ace-i）

　　5.α1受体阻滞剂

　　四、护理诊断／问题

　　1.疼痛——与高血压脑血管痉挛有关。

　　2.活动无耐力——与并发心力衰竭有关。

　　3.有受伤的危险——与头晕和视力模糊有关。

　　4.执行治疗方案无效——与缺乏相应知识和治疗的复杂性、长期性有关。

　　5.合作性问题潜在并发症：心力衰竭、脑血管意外、肾功能衰竭。

　　五、护理措施

　　（一）促进身心休息，提高机体活动能力

　　轻度高血压可通过调整生活节奏、良好的休息和充足的睡眠而恢复正常。故高血压初期可不限制一般的体力活动，避免重体力活动，保证足够的睡眠。血压较高、症状较多或有并发症的患者应卧床休息，避免体力和脑力的过度兴奋。

　　（二）并发症的护理

　　1.高血压脑血管意外的处理半卧位：避免活动、安定情绪、遵医嘱给予镇静剂、开放静脉

　　通路：血压高时首选硝普钠静点治疗。

　　2.发生心力衰竭时处理吸氧，4～6l／min，急性肺水肿时乙醇湿化吸氧，6～8l／min.