近年的研究确认，致病菌是牙周病发生的必要条件（始动因子），但只有微生物尚不足以引起病损，易感的宿主也是基本要素。有些学者认为牙周炎发生和发展的决定性因素是宿主。宿主对细菌的挑战具有明显的不同反应，此反应受全身因素的调控和环境因素的影响。一些个体对某些细菌及脂多糖（1ipoplysaccharide，简称LPS）的挑战产生异常高的炎症反应，释放大量的炎症介质。如PGE2、IL-1？、TNFα。一些全身因素，如内分泌失调、免疫缺陷、精神压力、遗传、营养不良等可影响宿主的防御体系，降低宿主的防御力和修复力或加重牙周组织的炎症反应和破坏。

　　全身因素能影响牙周组织的健康或疾病，反之，牙周病也能影响全身健康或疾病。尽管自古以来有关牙周炎对系统病的作用早已有文字记载，但只是近些年来科学家和临床医生们的大量研究才提供了科学证据，提示未经治疗的牙周炎可能影响全身健康，影响心血管病、糖尿病和妊娠。

　　一、全身因素对牙周病的影响

　　（一）遗传

　　单纯遗传因素不会引起牙周疾病，但是宿主易感性是早发性和（或）重度牙周炎的主要决定因素之一，能影响和改变宿主对微生物的反应并决定疾病是否进展和严重程度。对早发性牙周炎患者家庭和成人牙周炎患者群体的研究显示，一些个体特定染色体的特异基因位点与牙周炎易感性增加有关。目前已识别出几种候选基因，如Fc（R、TNF、IL-1、VDR）等，这些基因的多态性增加了对感染的易感性。

　　增加牙周炎危险的遗传性疾病有：周期性或持久性白细胞减少症（cyclic or permanent neutropenia）、白细胞粘附缺陷病（leukocyte adhesion deficiencies ，LAD）、Down 综合征（Down Syndrome）、掌跖角化-牙周破坏综合征（Papillon-Lefevre Syndrome ）、Chediak-Higashi综合征等。这些疾病均具有PMN数目或功能异常，因而大大增加了牙周炎的易感性。

　　（二）吞噬细胞数目减少或功能缺陷

　　中性白细胞是维护牙周组织健康的至关重要的防御细胞，无论是量的减少如中性白细胞减少症（neutropenia）或粒细胞缺乏症（agranulocytosis），还是其功能（趋化或吞噬）的缺陷都与牙周组织的重度破坏有关。量的减少一般伴随全口牙牙周组织的破坏有关。量的减少一般伴随着全口牙牙周组织的破坏；质的缺陷可与局限性的破坏有关，只影象某些牙的牙周组织。

　　（三）性激素

　　内分泌功能紊乱对牙周病发生和发展的影响至关重要。许多研究表明，妊娠妇女的菌斑指数与妊娠前相比无明显改变，但牙龈炎症的发生率和严重性却增加，分娩后炎症可消减。同样，青春期少年牙龈炎的炎症程度加重而菌斑并无增加。牙龈炎症的加重可能是血液和龈沟液中激素浓度增高的结果。血浆雌激素和黄体酮水平增高有利于菌斑内的中间普氏菌繁殖，因而妊娠期牙龈炎症的加重可能是由于菌斑成分的改变，而不是菌斑量增加，青春期龈炎也可能存在类似的机理。

　　（四）吸烟

　　吸烟是人类许多疾病的一个重要病因，属于个人行为因素。许多横向和纵向研究均证实吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素，吸烟者较非吸烟者牙周炎的患病率高、病情重、失牙率和无牙率均高。吸烟增加了附着丧失和骨丧失的危险性，使牙周组织的破坏加重。与非吸烟者相比，轻度吸烟者发生严重牙槽骨丧失的危险系数比（odds ratio）为3.25，重度吸烟者达7.28.

　　（五）有关的系统病

　　1.糖尿病（diabetes mellitus）

　　（1）糖尿病是牙周病的危险因素 以前虽然一直认为糖尿病患者较易发生牙周炎，但近年来才有科学的证据。四项共3524名（18岁以上）受试者的研究证实了糖尿病和牙周病的显著关系。目前公认糖尿病是牙周病的危险因素之一（Odds ratio 2.1-3.O）。

　　（2）牙周病和糖尿病的双向关系 牙周病主要是革兰阴性厌氧茵感染的疾病，与糖尿病控制不良有关，使糖尿病的代谢控制复杂化。牙周感染介导的细胞因子的合成和分泌可扩增晚期糖基化终末产物（advanced glycation end productuon ，AGEs）介导的细胞因子反应量，反之亦然。这种组织破坏的双机制提示控制牙周感染是获得长期控制糖尿病的基本点。目前已有报告，患有牙周炎的糖尿病患者经牙周治疗后糖化血红素水平下降，糖尿病用药量减少。因而，控制糖尿病必须考虑控制牙周感染，有效地控制糖尿病患者的牙周感染将减少血清糖化终末产物。反之，糖尿病的控制也是取得牙周炎重要效果的重要前提。