外科休克病理生理：

　　病理生理：有效循环锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环障碍、体液代谢的改变和重要内脏器官的继发性损害等。

　　1.微循环变化：分为微循环收缩期、扩张期和微循环衰竭期(DIC期)。

　　(1)收缩期：出现少灌少流，灌少于流的情况，是休克的代偿期。

　　(2)扩张期：出现灌而少流，灌大于流的现象，是休克进入抑制期。临床出现血压下降。血压下降是休克的一个重要指征，收缩压<10.7kPa(80mmHg)或比一般基础收 缩压降低4.0-5.3kPa(30-40mmHg)时，应视为休克。

　　(3)DIC期：毛细血管内形成微细血栓，出现弥漫性血管内凝血，同时由于消耗了大量凝血因子，出现继发出血，表示进入微循环衰竭期，亦称休克失代偿期。

　　2.代谢的变化：休克可引起儿茶酚胺、醛固酮和抗利尿激素分泌增加;丙酮酸和乳酸增多，引起酸中毒，休克时肾血流量减少，造成细胞肿胀甚至死亡。

　　3.内脏器官继发性损害：休克持续时间超过10小时，易继发内脏器官的损害。有两个以上器官或系统的功能同时或先后发生严重损害，称为多系统功能衰竭(MSOF)，是休克的主要致死原因。心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的常见原因。

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