(一)心肌细胞肿胀

　　由于缺血引起细胞膜Na+-K+泵功能障碍，从而使钠、水在细胞内潴留，因而再灌注时缺血区心肌细胞发生肿胀，压迫微血管。

　　(二)血管内皮细胞肿胀

　　缺血及再灌注时也发生内皮细胞肿胀，内皮细胞向管腔伸出突起造成管腔狭窄，阻碍血液灌流。内皮细胞的肿胀与氧自由基的增多有关，因为氧自由基可以使血管内皮细胞膜受损，水钠乃进入内皮细胞而引起细胞水肿。

　　(三)心肌细胞的收缩

　　缺血所致的心肌细胞收缩形成严重收缩带，压迫微血管，使缺血区某部分得不到血液重新灌注。心肌细胞的肿胀与收缩带可同时存在。

　　(四)微血管堵塞

　　Feinburg及其同事曾证明，缺血一定时间后血管内血小板的沉积增加2倍。又证明心肌及肠管缺血后的无复流区内白细胞(主要是中性粒细胞)的聚集明显增加，从组织学上可见白细胞嵌顿、阻塞毛细血管。正常灌注情况下，每2433μm到3261μm长的毛细血管可发现一个白细胞，而在缺血时增加10倍，平均292μm长的毛细血管即有一个白细胞。缺血时红细胞作叠连状聚集，但这不是血管阻塞的主要原因。因为叠连状红细胞的解聚较白细胞与内皮细胞粘着的分离要容易得多。此外也有人解释无复流现象是由于纤维蛋白塞和微血栓形成所致。但有人在再灌前用链激酶进行纤溶并未减轻无复流现象。

　　微血管的堵塞还与花生四烯酸的代谢产物前列环毒(PGI2)和血栓素A2(TXA2)之间的失衡密切相关。PCI2主要由血管内皮生成，除了有很强的扩血管作用以外，还能抑制血小板的聚集。TXA2主要由血小板生成，不仅是很强的缩血管物质，而且也是一种引起血小板聚集的因子，因此是一个很强的致血栓形成的物质。缺血缺氧时，一方面因为血管内皮细胞受损而致PCI2生成减少，另方面缺氧又可使血小板释放TXA2增多，因而发生强烈的血管收缩和血小板的聚集并进一步释放TXA2，从而促使血栓形成和血管堵塞。动物实验也证明，应用TXA2合成酶抑制药可以使缺血/再灌注以后的冠脉血流改善。