在人体的细胞膜上存在着许多特异性的结构，它们与体液中的特异性化学物质结合后，引起细胞内的一系列变化而影响人的生命过程，这种结构就称之为受体。与心血管系统有关的主要受体为β和α受体。β受体分为β1、β2两种，广泛地存在于心脏（β1为主）、血管（β2为主）。β受体可以被一些药物所阻断，这些药物称为β受体阻滞剂。β受体阻滞剂能可逆性地、竞争性地与β肾上腺素能受体相结合，起到抑制β受体兴奋的作用。一般说来，β受体阻滞剂对β受体有剂量相关性阻滞，也就是说用量越大则阻滞作用也越大，用量越小则作用也越小。但当局部β受体被完全占据结合后，若再增加剂量的话，就不能增加疗效。
β受体阻滞剂对高血压有治疗作用。但有人认为它的内源性拟交感活性的作用，可能会引起或加重高血压性心肌肥厚；也有人持相反的意见。β受体阻滞剂还具有膜稳定作用，但这种作用与它的临床抗心律失常作用无关，仅表现为一种对神经及其它细胞膜的局部麻醉作用。β受体阻滞剂的电生理学特性为抑制正常或异位起搏点的活性，延缓房室结和房室旁路的传导，提高室颤阈。值得注意的是，慢性心衰病人由于长期代偿性交感神经兴奋，使体内β受体数目下调，敏感性下降，使用小剂量β受体阻滞剂能使β受体上调，恢复机体对儿茶酚胺的敏感性，对治疗有益。当要停用β受体阻滞剂时应注意逐渐停药，否则会引起反射性交感张力增高，形成“反跳”现象。β2受体阻滞剂可抑制甘油三酯分解，抑制高密度脂蛋白的形成而引起高甘油三酯、高胆固醇血症。它还可抑制胰岛素的分泌而引起血糖增高；但在胰岛素依赖型糖尿病病人，由于同时抑制糖原的合成及异生，有时可引起低血糖，并可抑制低血糖引起的交感兴奋现象（如心率快、出汗等）。β受体阻滞剂还可以抑制血小板聚集，防止血栓形成；使氧离曲线右移，增加组织对氧的利用。但该类药物可抑制或消除人体精子活性，长期使用（特别是青年男性），应特别注意。
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