1.静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60——50Mv，静息电位主要由K+的平衡电位形成，但Na+、CI-、Ca2+以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。

　　2.慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息膜电位为基础的这种周期性波动，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位，又称基本电节律（basalelectricrhythm，BER）。消化道不部位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为3次/min，十二指肠为12次/min，回肠末端为8-9次/min.慢波的波幅约为10-15mV，持续时间由数秒至十几秒。

　　用细胞内微电极记录时，慢波多表现为单向波，包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚。目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位消失。

　　在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经，或用药物阻断神经冲动后，慢波电位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的阈电位，一旦达到阈电位，膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。

　　3.动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别在于：①锋电位上升慢，持续时间长；②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca2+通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca2+的内流；③不滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K+的外流，所不同的是，不滑肌K+的外向电流与Ca2+的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度低，而且大小不等。

　　由于平滑肌动作电位发生时Ca2内流的速度已足以引起平滑肌的收缩，因此，锋电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现锋电位的数目，可作为收缩力大小的指标。

　　慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是不滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定蠕动的方向、节律和速度。