β受体阻断药药理作用：

　　1.β受体阻断作用

　　(1)血管系统

　　1)心脏：β受体阻断药减弱或取消儿茶酚胺对β受体的激动作用，减慢心率，降低心肌收缩力。β受体阻断药减慢心率和减弱收缩力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，又相对增加心肌耗氧量，其净效应是改善心肌供氧与需氧之间的关系，使心绞痛患者运动耐量增加。

　　2)血管和血压：长期用药对高血压患者有降压作用，表现为收缩压和舒张压均显著下降，其降压机制比较复杂。

　　(2)支气管平滑肌：非选择性β受体阻断药阻断支气管平滑肌β2受体，引起支气管平滑肌收缩，此作用对正常人影响较小，但对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾患患者，可诱发或加剧哮喘。

　　(3)代谢：降低游离脂肪酸含量，升高血糖。

　　(4)肾素：β受体阻断药可阻断肾小球球旁细胞β1受体，抑制肾素释放，这可能是其降压机理之一。

　　2.内在拟交感活性 某些β受体阻断药除能阻断β受体外，尚对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。该作用较弱，一般被其β受体阻断作用所掩盖。内在拟交感活性较强的药物在临床应用时，其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具内在拟交感活性的药物为弱，普萘洛尔无内在拟交感活性;吲哚洛尔内在拟交感活性最强。

　　3.膜稳定作用 有些β受体阻断药能稳定神经细胞膜产生局麻样作用，稳定心肌细胞膜产生奎尼丁样作用。这两种作用都由其降低细胞膜对离子的通透性所致，称膜稳定作用。

　　(一)非选择性β受体阻断药

　　1.无内在活性的β1、β2受体阻断药

　　普萘洛尔(心得安)：(熟练掌握)是本类药物的典型代表。

　　[体内过程] 口服吸收快而完全，因存在首过效应而生物利用度低，仅25%左右进入血液循环，血浆蛋白结合率约为90%。脂溶性大，易通过血脑液屏障，也可通过胎盘和分泌于乳汁之中。主要在肝代谢，大部分代谢产物从尿中排出。

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