多由感染引起，主要病原是轮状病毒，其次是肠道病毒。

　　一、发病机制

　　1.毒素性肠炎

　　※发病机制：产毒性细菌粘附在肠上皮刷状缘，产生不耐热毒素和耐热毒素。不耐热毒素与小肠细胞上受体结合，激活腺苷酸环化酶，使ATP转化为CAMP，继而抑制小肠吸收Na、Cl、H20。不耐热毒与小肠细胞膜上受体结合，激活鸟苷酸环化酶，使CGMP转化为GTP，继而减少Na、H2O的吸收，促进Cl的吸收。

　　2.侵袭性肠炎

　　3.病毒性肠炎

　　※发病机制：病毒侵入小肠绒毛上皮细胞，细胞破坏，导致绒毛脱落(→细胞裸露→水电解质渗漏)、双糖酶不足(→乳糖堆积→短链有机酸肠腔渗透压增高)，葡糖与钠偶联转运功能障碍，最后导致腹泻水样便。

　　二、临床表现

　　㈠急性腹泻的共同临床特点

　　1.轻型：起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有呕吐、大便次数增多(10次以内)、黄绿色稀水样便，无脱水、电解质、酸碱平衡紊乱及全身中毒症状。

　　2.重型：急性起病，多因肠道内感染引起。

　　①胃肠道症状

　　②全身中毒症状

　　③脱水，多伴有中-重度脱水

　　④代谢性酸中毒

　　⑤水电解质紊乱，低钾血症、低钙血症、低镁血症。