慢性病例心脏扩大，心肌间质炎症浸润及心肌纤维化并有瘢痕组织形成，心内膜呈弥漫性或局恨性增厚，血管内皮肿胀等变化。

（四）临床表现

　　病情轻重悬殊。轻症可无明显自觉症状，仅有心电图改变。重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰竭、心源性休克，甚至个别患者因此而死亡。大约有1/3以上病例在发病前1～3周或发病同时呼吸道或消化道病毒感染，同时伴有发热、咳嗽、咽痛、周身不适、腹泻、皮疹等症状，继而出现心脏症状如年长儿常诉心悸、气短、胸闷，心前区不适或疼痛、疲乏感等。发病初期常有腹痛、纳差、恶心、呕吐、头晕、头痛等表现。三个月以内婴儿有拒乳、苍白、紫绀、四肢凉、两眼凝视等症状。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫绀、浮肿等；心源性休克者，烦燥不安。面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷或末梢发绀等；发生窦性停搏或心室纤颤时可突然死亡；高度房室传导阻滞在心室自身节律未建立前，由于脑缺氧而引起抽搐，昏迷称心脑综合征。如病情拖延至慢性期。常表现为进行性充血性心力衰竭、全心扩大，可伴有各种心律失常。

　　临床上常缺乏相应体征。多数心尖区第一音低钝。一般无器质性杂音，仅在胸前或心尖区闻及I～II级吹风样收缩期杂音。有时可闻及奔马律或心包摩擦音。心律失常多见如阵发性心动过速、异位搏动、心房纤颤、心室扑动、停搏等。严重者心脏扩大，脉细速，颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肺部罗音等；或面色苍白、四肢厥冷、皮肤发花、指（趾）紫绀、血压下降等。

（五）辅助检查

　　1、实验室检查

　　1）一般检查 白细胞总数1～2万之间，中性粒细胞偏高、血沉、抗“O”大多数正常。

　　2）血清酶测定 肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶（MB）、谷草转氨酶（COT）在病程早期可增高，超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。

　　3）病毒分离 从心包、心肌或心内膜分离到病毒，或用免疫荧光抗 体检查找到心肌中有特异的病毒抗原，电镜检查心肌发现有病毒颗粒，可以确定诊断；咽洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒，同时结合恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第1份血清升高或下降4倍以上，则有助于病原诊断。

　　4）抗体测定与病毒核酸检测 型特异性抗体，补体结合抗体的测定以及用分子杂交法或聚合酶链反应（PCR）检测心肌细胞内的病毒核酸也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现，一般于短期内恢复，如持续提高，表示心肌炎病变处于活动期。

　　2、心电图检查

　　心电图在急性期有多变与易变的特点，对可疑病例应反复检查，以助诊断。其主要变化为ST-T改变，各种心律紊乱和传导阻滞：

　　1）．ST—T段及QRS波的改变 ST段下降（心包积液时可见抬高），T波低平、双向或倒置。可有低电压，Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波，类似心肌梗死。

　　2）.心律紊乱 除窦性心动过速、窦性心动过缓外，可见各种早搏（房性、室性、结性）其中以室 性早搏多见。室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动，室颤也可见。

　　3）.传导阻滞 窦房、房室或室内传导阻滞颇为常见，其中以I～II度房室传导阻滞最多见。

　　恢复期以各种类型的早搏为多见。少数慢性期病儿可有房室肥厚的改变。
 
　　3、X线检查

　　心影正常或不同程度的增大，多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭，心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱，伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时，有积液征。

　　4、心内膜心肌活检（EMB）

　　心导管法心内膜心肌活检，在成人患者中早已开展，小儿患者仅是近年才有报导，为心肌炎诊断提供了病理学依据。据报导：①原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者，经EMB证明约40%为心肌炎；②临床表现和组织学相关性较差。原因是EMB取材很小且局限，以及取材时不一定是最佳机会；③EMB本身可导致心肌细胞收缩，而出现一些病理性伪迹。因此对于EMB活检病理无心肌炎表现者不一定代表心脏无心肌炎，此时临床医师不能忽视临床诊断。此项检杳一般医院尚难开展，不做为常规检查项目。