坏死性筋膜炎是一种起病急，发展迅猛且迁延，以深浅筋膜坏死为特征的感染性疾病。症状笃重并随时可发生威胁生命的并发症。现将近年来我科所见资料完整的14例报道如下。

1临床资料

病例本组病例男9例，女5例。年龄最小9个月，最大70岁。15岁以下者11例，3例为成年人。全部病人均来自农村，卫生条件差。病史最短2d，最长10d.来院前经抗菌素治疗的有8例，其他药物如中药、抗病毒药物治疗的3例，未经任何治疗的3例。发病前上呼吸道感染者5例，牙源性2例，糖尿病并牙源性1例，腺源性2例，无明确诊因者4例。

病变范围及局部表现颌面颈胸者2例，颌面颈者5例，颌颈者2例，颌面颊颞部2例，颌颏部者3例。早期均以局部肿痛为首发症状，11例表现为颌下区及颈上肿块，3例以牙源性肿痛，因治疗不及时或抗菌素不敏感或用量不足而致感染扩散，病情迁延加重。病变皮肤呈猩红色者4例，紫红色者5例，灰色者4例，局部肤坏死1例。病变区张力高，肿胀，质韧、弹性差，界限不清。9例切开后有脓液及坏死组织，5例切开后有咖啡色血性液渗出，以后有坏死组织脱落。细菌培养金黄色葡萄球菌9例，克雷伯氏菌1例，链球菌2例，无菌生长2例。未作厌氧菌培养。均对头孢霉素敏感。

治疗与结果全部病例来院后即行多处切开引流术，切口最多7个，相互贯通，放出或吸出脓液，清除坏死组织，用过氧化氢及甲硝唑交替冲洗创腔，8例范围广者创腔内灌注氯霉素针剂，放引流条，早期每日换药一次，换药后频谱照射局部半小时。直至混浊液体渗出停止，无坏死脱落组织，创腔内新鲜肉芽生长为止。全身应用头孢霉素类抗生素及甲硝唑抗厌氧菌治疗，直至细菌培养及药敏试验结果后，选用敏感抗生素。保持水和电解质平衡。少量多次输血，保证营养等支持疗法，密切控制原有的全身并发症（如糖尿病）。全部病例经以上处理，除1例因来院较晚，感染严重，终因并发中毒性休克多脏器功能衰竭死亡外（见病例报告），其他13例均治愈。住院天数最长42d，最短15d，平均26.5d.其中1例小儿因颈部皮肤坏死缺损面积约4cm×3cm，控制炎症后行邻近皮瓣推进修复。2例成人因疤痕挛缩致张口受限，出院后行张口训练。

2病例报告

患儿，女，10岁，因右颌下肿痛伴发热3d，燥动不安4h入院，3d前患儿无明显诱因，感右颌下肿痛伴发热，在当地卫生室诊为“颌下腺炎”，给予新癀片，板兰根口服治疗，无效。入院前一天出现精神萎糜、表现淡漠，改肌注青霉素治疗。于4h前出现燥动不安而来院。以往健康。查体：体温39°C，心率145次/min，呼吸24次/min，血压10/4kPa.一般情况差，神志尚清，烦燥不安，呼之可应，面色苍白，口唇紫绀。查体不合作，全身皮肤潮红，有散在小出血点。专科检查：颌面部不对称，右颌下弥漫性肿胀达颏下，界不清，皮色猩红，皮温高，质韧、疼痛，有凹陷性水肿症。余（一）。实验室检查：WBC数16.6×109/L，N0.928，L0.072.血生化：Na+129mmol/L，K+3.60mmol/L，Cl-95mmol/L，CO2CP14.1mmol/L，尿素氮12.5mmol/L，肌酐239μmol/L.初步诊断：1、感染性休克，2、败血症，3、右颌下间隙感染（腺源性）。

治疗，入院后即行右颌下及颏部切开引流术，放出脓液约10ml，呈灰黄色，筋膜呈灰色坏死改变。细菌培养为金黄色葡萄球菌，头孢霉素敏感。给予菌必治、甲硝唑及激素行抗炎、抗毒治疗。补充有效血容量，纠正电解质紊乱及酸中毒。请内科、外科、儿科会诊，协同抢救处理，给予血管活性药物升血压、强心、利尿、输血等支持疗法，及吸氧、导尿、物理降温等措施。病情仍逐日加重。入院后第3天行气管切开，于入院第6天突然出现呼吸心跳骤停，经抢救无效死亡。最后诊断：1、感染性休克并多脏器功能衰竭，2、败血症，3、右颌下坏死性筋膜炎。

3讨论

坏死性筋膜炎的病理特点主要是累及筋膜以及皮肤皮下脂肪层。口腔颌面部者多从颌下开始肿胀，在成人常继发于牙齿，本文3例成人即由牙齿感染所致，其中1例合并糖尿病而症状较重。而小儿则多由上呼吸道感染或腺源性所致，本组有11例。临床病理学表明颌颈部软组织感染坏死时，筋膜首当其冲，且由于筋膜之间潜在的四通八达而平时闭合的腔隙，一旦筋膜发炎极易播散而使病情加重。临床上可见皮下脂肪、浅深筋膜呈暗灰色腐肉样坏死液化脱落排出，或味臭及大量淡咖啡色液体流出。这种病变也与细菌类别有关。由于细菌学及生物医学的发展，现已明确，坏死性筋膜炎是需氧菌和厌氧菌协同作用而选成的一种混合性感染。临床上虽说有时细菌培养为无菌生长，由于我们未作厌氧菌培养，所以不能排除厌氧菌感染的可能。一般认为本病是由感染、局部缺血、机体抵抗力降低，三者形成恶性循环所致。当然，病变早期的治疗不得当，抗菌药物不敏感及量不足，也是导致本病扩散加重的原因之一。