一、概述

　　1.定义：龋是一种由细菌引起的牙硬组织的感染性疾病。最后导致有机物分解，无机晶体破坏，牙硬组织缺失。

　　2.发病情况：龋是一种古老的疾病。在原始洞人的头颅中就已经发现了龋。在铜器时代，龋的发病率为21.87%，而现代人的发病率为40～80%。龋的发病因种族和地区不同而不同。

　　3.好发部位：磨牙窝沟，牙邻接面，牙颈部。

　　4.特点：龋的发生是不对称的；龋的发病是从外向内；龋的发生一定要有细菌的参与；一旦腐质去除后，龋也就停止了。

　　二、临床分型：

　　1.急性龋：又称猖獗龋。短期内全口或多数牙发生龋。

　　2.慢性龋：进展缓慢，通常成人龋属此类。

　　3.静止龋：见于乳磨牙或第一、二恒磨牙，外观呈浅碟状。

　　第一节

　　一、肉眼观察：

　　白垩色或墨浸色、棕黄色。早期粗糙，后期形成龋洞。

　　二、光镜观察：

　　横纹明显、混浊、色素沉着、透明、崩解

　　（一）平滑面龋：

　　病损呈三角形，其顶部朝向釉牙本质界。常发生在牙邻接面或接触点下方。

　　早期平滑面龋分四层：

　　1.透明层：

　　是釉质龋最早的病理改变。由于晶体脱矿，间隙增大，树胶进入孔隙后透明所致。该层孔隙容积约为1%，而正常釉质孔隙容积仅为0.1%.

　　2.暗层：

　　此层混浊，模糊不清。由于脱矿产生一些新的小孔，或透明层中较大的孔隙经再矿化后形成的一些微孔，使得空气能够进入而形成暗层。此层有脱矿和再矿化，其孔隙容积占2~4%.

　　3.病损体部：

　　此层范围最广，脱矿最严重。此层孔隙较大，树胶能够进入而透明，在透明的背景上，生长线和釉柱横纹明显。此层孔隙容积占5~25%.

　　4.表层：

　　龋表面有一层相对完好的表层，厚约20~100mm.表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%.

　　（二）窝沟龋：

　　病损常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴向深部扩展，形成三角形的龋损区，其基底朝向釉牙本质界。

　　（三）潜行性龋：

　　窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展到牙本质，并沿釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋。

　　（四）牙颈部龋

　　龋损很快破坏牙釉质，形成牙本质龋。可同时累及牙骨质，形成牙骨质龋。

　　三、扫描电镜观察：

　　在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。

　　四、透射电镜观察：

　　晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。

　　五、釉质龋形成的病理机制：

　　1.釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。

　　2.晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。

　　2.釉质的解剖结构对龋有影响，尤其是釉板对窝沟龋的进展影响较大。

　　第二节　牙本质龋

　　一、特点：

　　1.常由釉质龋或牙骨质龋发展而来，或同时发生（如潜行性龋，牙颈部龋）。

　　2.无机盐溶解与有机物破坏同时进行。

　　3.牙本质龋沿牙本质小管进展。

　　4.牙本质龋时，牙髓出现防御性反应。

　　5.牙本质龋的龋损呈三角形，其顶端指向髓腔。成洞后形成较大的龋洞。

　　三、牙本质龋

　　病理改变分四层：1.透明层2.脱矿层3.细菌侵入层4.腐败崩解层

　　1.透明层

　　又称硬化层，是牙本质龋病变最深层的改变。此层形成机理为牙本质小管内细胞突起变性后，钙盐沉积封闭小管。光镜下观察呈透明状。电镜下观察晶体呈针状。

　　2.脱矿层

　　位于透明层表面，细菌入侵前，酸已扩散到此区域，引起脱矿。此层小管结构仍保持完整，但管周牙本质和管间牙本质的晶体数量减少。

　　3.细菌侵入层

　　位于脱矿层的表面，细菌侵入小管后并繁殖，小管扩张形成串珠状，而后小管破裂。管间牙本质脱矿，收缩，小管相互融合形成大小不等的坏死灶和裂隙。