一、颌骨骨髓炎
1.概述
颌骨骨髓炎：是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的炎症。
常见病原菌：化脓性细菌（金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主）通常是混合性细菌感染。
感染途径：牙源性感、非牙源性感染、血源性感染。
（一）急性化脓性颌骨骨髓炎
1.临床表现
起病急，局部和全身症状明显；病变局部疼痛，出现多个牙松动；下唇麻木；张口受限；上颌窦炎；皮肤和粘膜发红，肿胀。
2.病理变化：
①炎性渗出②骨吸收③死骨形成
（二）慢性化脓性颌骨骨髓炎
临床表现：窦道流脓经久不愈
病理变化：骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。死骨形成。明显骨吸收。有反应性新生骨。
（三）慢性局灶性硬化性骨髓炎
临床表现：常见于青壮年，无自觉症状。x-ray：病灶牙根尖周围局限性不透光区。
病理（1）不规则骨小梁新生。（2）骨髓腔窄小，含疏松纤维组织及少量淋巴细胞浸润。
（四）结核性骨髓炎
1.病因：多为身体其他部位结核经血行感染侵入颌骨。
2.临床表现
类似于慢性化脓性骨髓炎，上下颌骨内有脓肿形成（冷脓肿），或形成瘘管，骨质破坏。
3.病理
（1）骨髓腔内形成结核性肉芽组织，中央为干酪样坏死物，周围有上皮样细胞，朗汉斯巨细胞，淋巴细胞及纤维组织。坏死组织液化形成脓肿。
（2）有时见到死骨形成。
（3）结核结节周围的骨组织有骨吸收。
（4）继发感染，则形成结核性脓肿。
二、骨纤维异常增殖症（fibrousdysplasiaofbone）又称骨纤维结构不良。
（一）临床表现：
常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展；上颌骨多见；X线照片
表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。
分型
Ⅰ。单骨性骨纤维异常增殖症
Ⅱ。多骨性骨纤维异常增殖症
（1）Jaffe-Lichtenstein型
存在两处以上的病变，伴有皮肤的色素沉着。
（2）McCune-Albright型
皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征，常伴有垂体前叶的腺瘤。
多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。
4.病理变化：
肉眼：颌骨膨胀，剖面骨皮质变薄，骨髓腔被灰白色的结缔组织代替，可见出血和囊性变。松质骨、皮质骨界限不清。
镜下：
（1）病变区纤维组织增生，其中含有幼稚的骨小梁。
（2）骨小梁形态一、粗细不等，类似“C”，“V”，“L”等英文字母。
（3）骨小梁周围无层板状结构，排列紊乱，周围有较厚的骨样组织。
（4）可见散在的成骨细胞。
（5）增生的纤维组织内富含血管，有时可见软骨岛及破骨细胞。
三、家族性巨颌症（cherubism）
又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家族性颌骨多囊性病。病因不明，有家族性，为常染色体显性遗传性疾病。
（一）临床表现
1.幼儿期发病，男性较多见
2.病变多侵犯下颌骨，呈对称性肿大，下颌牙槽突膨胀。上颌也可被侵犯。常导致牙列不整，乳牙移位。
3.X线显示颌骨对称性膨胀，有多囊性密度减低区。
（二）病理变化
1.肉眼：纤维结缔组织代替骨组织，质软，剖面灰白色，有点状红褐色区。
2.镜下
（1）骨组织被纤维组织代替。
（2）纤维中富含血管、血管壁薄，周围常见嗜酸性胶原物质环绕。
（3）纤维纤细，排列疏松，其间有大量多核巨细胞，多核巨细胞常围绕血管壁。
（4）后期有成骨现象。
四、郎格汉斯细胞组织细胞增生症（langerhanscellhistiocytosis）
又称组织细胞增生症X或郎格汉斯细胞病，包括嗜酸性肉芽肿，汉-许-克病及勒雪病三种类型。可以单发或多发，侵犯骨、淋巴结、皮肤及其他器官。
三种疾病的临床表现及病理变化不同，嗜酸性肉牙肿为良性局限性疾病，汉-许-克病为慢性进行性疾病，勒-雪病为急性弥漫性常表现为恶性过程。
（一）临床表现
1.嗜酸性肉芽肿
临床表现：好发于儿童及青少年，多见于下颌骨，可出现牙龈肿胀，溃疡、颌骨肿大、龈缘呈虫蚀样破坏，龈乳头糜烂消失，X线表现：溶骨性破坏
2.汉-许-克病
临床表现：好发于〉3岁儿童，疾病三大特点：颅骨缺损、突眼症、尿崩症。X线表现：颅骨呈不规则的穿凿性破坏，颌骨有骨质破坏的透射区。
3.勒-雪病
多发于〈3岁婴幼儿，病情严重，可有广泛的内脏器官受累，淋巴结肿大，高热腹泻等全身症状。X线表现：溶骨性破坏
（二）病理变化：
1.郎格汉斯细胞呈灶状、片状聚集，细胞体积较大，胞浆丰富，核圆形或分叶状，核仁明显。
2.勒-雪病郎格汉斯细胞大量增生，但无泡沫细胞。
3.汉-许-克病可见大量泡沫细胞，嗜酸性粒细胞较少。
4.嗜酸性肉牙肿其间有大量嗜酸性粒细胞。
