一．LP（a）的结构及代谢

　　1963年Berg在血浆脂蛋白电泳时发现β-脂蛋白部分有一种新的抗原成分，并与LDL结合，将此抗原成分命名为脂蛋白（a）。其后证实，LP（a）核心部分由甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇脂等脂质和载脂蛋白B100组成，结构类似LDL，但还含有一独特的Apo（a），后者在其它任何脂蛋白中都不存在。

　　研究表明，肝脏是合成Apo（a）的主要场所。LP（a）与LDL不一样，并不是由VLDL转化而来，也不能转化为其它脂蛋白，系一类独立的脂蛋白。

　　人类LP（a）代谢的突出特征是，个体间LP（a）水平可相差100倍，但同一个体血浆LP（a）水平的变化则相对较小。个体间LDL受体缺陷可影响LP（a）浓度，可能与体内LP（a）合成增加有关。

　　二．LP（a）的生理功能与致病作用

　　迄今，有关LP（a）的生理功能仍不明确。许多个体的血浆LP（a）水平为零或很低，但并没有引起任何缺乏症或疾病。

　　许多研究提示，血浆LP（a）水平升高与冠状动脉粥样硬化的发生密切相关，但有人认为LP（a）可能不直接引起动脉粥样硬化，而可能是经过某种形式的修饰以后才具有致动脉粥样硬化的作用。

　　三．临床意义

　　1．LP（a）是冠心病的一个独立危险因素，而与吸烟、高血压、LDL-C和HDL-C以及ApoA-1与ApoB等均无关。与其它脂蛋白或载脂蛋白相比，LP（a）与男性冠心病的关系尤为密切。

　　2．血浆LP（a）的危险性临界水平一般在0.2~0.3g/L，如超过＞0.30 g/L则AS的危险性上升2倍，如同时伴有LDL-C上升，CHD的相对危险性上升5倍。且LP（a）水平越高，发生CHD则越早。

　　3．LP（a）具有多基因遗传特性，有CHD家族史者，LP（a）阳性率明显高于无家族史者。

　　4．高LP（a）与颈动脉粥样硬化和脑动脉梗塞也有明显关系。