根据引起酸中毒的原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
(1) 代谢性酸中毒:原发性ECF中〔HCO3-〕降低。
常见原因有:
①酸性代谢产物如乳酸、酮体等产物增加;
②酸性物质排出障碍,如肾功能不全,尿液酸化不够;
③碱丢失过多,如腹泻或重吸收HCO3-障碍。
过多代谢产物如乳酸、酮体进入血液后,机体通过多种途径进行调节,首先是血浆缓冲对HCO3-/H2CO3的缓冲作用,缓冲结果使血浆中HCO3-含量减少、CO2增多、PCO2升高,经肺调节;刺激呼吸中枢,加快呼吸,排出过多的CO2。
与此同时,肾也进行调节,排酸保碱,以增加HCO3-的重吸收,其结果是血浆中HCO3-降低,H2CO3也随之降低,在低水平保持[HCO3-/H2CO3]=20/1,血HCO3-]低于正常水平,pH仍在正常范围,即为代偿型代谢性酸中毒。
如果酸性产物继续增加,并超过肺和肾的调节能力,此时,血浆pH下降至7.35以下者,称为失代偿型代谢性酸中毒。肾发挥调节酸碱平衡的作用较晚,然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施。肾主要通过H+-Na+交换,K+-Na+交换以及排出过多的酸达到调节的目的。
(2)呼吸性酸中毒:原发性血中PCO2增高。
由于肺部病变,排出的CO2减少,使CO2储留于体内,PCO2升高,H2CO3浓度增加,血液pH有降低趋势,严重时,Ph<7.35,这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒患者,由于呼吸功能障碍,此时依赖于肺部再进行调节是不太可能,因此必须依赖于肾脏,排H+保Na+作用加强,肾小管回吸收Na+增加,而NaHCO3也随之吸收加强,补充血中NaHCO3,从而使血中NaHCO3浓度有一定程度的升高,有可能使血pH恢复正常范围;若pH仍在正常范围,仅PCO2和TCO2升高,此时称为代偿型呼吸性酸中毒。如病情继续发展严重,H2CO3浓度增加,血中PCO2、TCO2、H2CO3增加,经过代偿虽然HCO3-浓度也在增加,但H2CO3浓度增加速度高于HCO3-浓度的增长,使血液pH小于7.35,称为失代偿型呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者,由于肾脏排H+保Na+的作用加强,重吸收NaHCO3入血增加,此时,在血NaHCO3浓度正常情况下使NaHCO3浓度再升高,并高出正常值。这就是呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点即呼吸性酸中毒患者,血NaHCO3浓度是升高而不是降低的。