获得性免疫缺陷综合征（AIDS）又称艾滋病，它是由人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的。本病主要是通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4⁺T淋巴细胞），使机体细胞免疫功能受损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。

　　一、HIV的结构及基因组

　　HIV属逆转录病毒科慢病毒属。为逆转录RNA病毒。形状为圆形或杆状，直径100～140nm.

　　1.HIV的结构蛋白：①包膜蛋白：含外膜蛋白和跨膜蛋白，信号肽。②核心蛋白：在细胞内合成，包括p24、pl7和pl2三种结构蛋白、RNA逆转录酶、蛋白酶和整合酶。

　　2.HIV基因组：基因组为两条相同的RNA单链，每条单链含有9749核酸，由结构基因和调节基因等组成。

　　结构基因有3个：

　　（1）gag基因（群抗原基因）、编码核心蛋白p24.

　　（2）pol基因（多聚酶基因）、编码核心多聚酶。

　　（3）env基因（外膜蛋白基因）、编码外膜蛋白gp120和gp41.结构基因主要编码核心蛋白、多聚酶和外膜蛋白。

　　调节基因3个：

　　（1）tat基因（反式激活因子）、对HIV基因起正调控作用。

　　（2）rev基因（病毒蛋白表达调节因子）、增加gag和env基因对结构蛋白的表达。

　　（3）nef基因（负因子）、有抑制HIV增殖作用。

　　调节基因主要通过调节蛋白作用于病毒基因组或其mRNA的某一段序列上。

　　还有4个基因：

　　（1）vif基因（病毒感染因子）、在一些细胞因子协同下，促进HIV在细胞内复制。

　　（2）vpr基因（R蛋白）、能使HIV在巨噬细胞中增殖。

　　（3）vpu基因（U蛋白）、促进HIV-1从细胞膜上释放，仅在HIV-l中。

　　（4）vpx基因（X蛋白）、是HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增殖所必需，能促进病毒粒子的形成，仅存在于HIV-2中。

　　HIV有两型：

　　HIV-1：为常见。

　　HIV-2：主要在西非，我国亦有发现。

　　二、AIDS的发病机制与免疫学特征

　　1.发病机制

　　主要是HIV直接或间接损害、破坏CD4⁺T细胞，导致细胞免疫缺陷。最后B细胞免疫同时受损，其他免疫细胞也受损，免疫功能下降，促使并发感染和肿瘤等发生。

　　2.免疫学特征

　　（1）CD4⁺细胞受HIV感染。CD4⁺T细胞受损、破坏而减少，<200/ml；进行性细胞免疫缺损。

　　（2）继而体液免疫受损（B细胞受损）。其他细胞受损；如T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、滤泡树突状C、NK细胞受损。

　　（3）B细胞多克隆激活伴免疫球蛋白增多。

　　三、HIV感染的临床特点及预防

　　1.流行病学：①HIV感染的高危人群：性乱者，吸毒者（静脉）、接受污染的注射者；②传播途径：a.性接触传播，b.注射途径，c.母婴垂直传播。

　　2.预防：①加强对HIV感染者和AIDS病人的管理；②切断传播途径；③保护易感人群，HIV疫苗；④加大宣传预防力度。

　　3.特点：潜伏期长，病程进展缓慢。临床表现多种多样，可以无症状，也可发展为癌症和严重的条件致病微生物感染，最终导致死亡。可出现神经系统损害，如脑膜脑炎、周围神经病变等。机会性感染包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺孢子菌、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、EB病毒、新型隐球菌和弓形虫感染最常见。最常见的并发症是卡氏肺孢子虫肺炎和卡波济（kaposi）肉瘤。