粒细胞起源于造血干细胞，在高浓度集落刺激因子作用下粒系祖细胞分化为原粒细胞，经数次有丝分裂，依次发育为早幼粒、中幼粒、晚幼粒（丧失分裂能力）、杆状核和分叶核粒细胞。一个原粒细胞经过增殖发育，最终生成8～32个分叶核粒细胞。此过程在骨髓中约需10d，成熟粒细胞进入血液后仅存活6～10h，然后逸出血管进入组织或体腔内。

　　粒细胞在组织中可行使防御功能1～2d，衰老的粒细胞主要在单核巨噬细胞系统破坏，其余从口腔、气管、消化道、泌尿生殖道排出，同时，骨髓释放新生的粒细胞补充周围血而保持白细胞数量相对恒定。正常情况下，每小时进行更新的粒细胞约有10%。

　　目前，根据粒细胞群发育阶段，人为地分为分裂池、成熟池、贮备池、循环池和边缘池等。

　　①分裂池：包括原粒细胞、早幼粒细胞和中幼粒细胞，能合成DNA，具有分裂能力；

　　②成熟池：包括晚幼粒细胞和杆状核粒细胞，失去分裂能力；

　　③贮备池：包括杆状核粒细胞和分叶核粒细胞，成熟粒细胞贮存于骨髓，在贮备池中停留3～5d，数量为外周血5～20倍，贮备池中细胞，在机体受到感染和其他应激反应时，可释放入循环血液，通常只有杆状核或分叶核中性粒细胞能从贮备池进入血液，当病情严重时，少量晚幼粒细胞也能进入外周血；

　　④循环池：进入外周血的成熟粒细胞有一半随血液而循环，白细胞计数值就是循环池的粒细胞数；

　　⑤边缘池：进入外周血的另一半成熟粒细胞，粘附于微静脉血管壁，边缘池和循环池粒细胞保持动态平衡，由于多种因素的影响，边缘池和循环池中的粒细胞可一过性地从一方转向另一方，使白细胞计数显示大幅度甚至成倍波动。

　　中性粒细胞动力学分成阶段是人为的，有助于分析外周血中性粒细胞增高或减低的原因：

　　①暂时性增高：如严寒或暴热引起的白细胞增多，是由于细胞从边缘池释放入循环池。

　　②持续性增高：如化脓性感染、晚期肿瘤引起的白细胞增多，是由于趋化因子作用使贮备池细胞释放入循环池，而慢性粒细胞白血病引起的白细胞增多，是由于分裂池异常、细胞周期延长，使循环池细胞运转时间延长。

　　③暂时性白细胞减低：如伤寒引起白细胞减少，是由于细菌内毒素抑制骨髓释放成熟粒细胞进入血液。

　　④持续性白细胞减低：如原发性、继发性再生障碍性贫血引起白细胞减少，是由于骨髓粒细胞生成不足；系统性红斑狼疮、脾功能亢进引起白细胞减少，是由于粒细胞破坏过多。

　　中性粒细胞具有趋化、变形、粘附作用以及吞噬、杀菌等功能。在机体防御和抵抗病原菌侵袭过程中起着重要作用，这有助于解释病理性中性粒细胞增高的原因。

　　嗜酸性粒细胞（E）与红细胞、巨核细胞一样有独立的祖细胞，嗜酸性粒细胞集落形成因子主要由受抗原刺激的淋巴细胞产生，嗜酸性粒细胞增殖和成熟过程与中性粒细胞相似。嗜酸性粒细胞内的颗粒不含溶菌酶和吞噬细胞素，而含有较多的过氧化物酶和碱性蛋白，作用是对组胺、抗原抗体复合物、肥大细胞有趋化性，并分泌组胺酶灭活组胺，起到限制过敏反应的作用，并参与对蠕虫的免疫反应。

　　嗜酸性粒细胞趋化因子有6个来源：①肥大细胞、嗜碱性粒细胞的组胺。②补体的C3a、C5a、C567。③致敏淋巴细胞。④寄生虫。⑤某些细菌，如乙型溶血性链球菌。⑥肿瘤细胞。成熟的嗜酸性粒细胞在外周血中很少，约占总量的1%，大部分存在于骨髓和组织中。因此临床需要了解嗜酸性粒细胞变化时，应采用直接计数法。

　　嗜碱性粒细胞（B）也是由骨髓干细胞所产生。嗜碱性粒细胞内的颗粒含有组胺、肝素、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子、血小板活化因子等，突出的作用是参与过敏反应，细胞表面有IgE和Fc受体，与IgE结合即被致敏，当再次受到相应抗原刺激时，引起颗粒释放反应，使平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加，导致速发性变态反应。嗜碱性粒细胞对各种血清因子、细菌、补体和激肽释放酶等物质有趋化作用。嗜碱性粒细胞是一种少见粒细胞，在外周血中很少。