1、免疫-炎症机制 ①体液介导和细胞介导免疫均参与。变应原进人具有特异性体质的机体后，刺激机体通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的高亲和性的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在IgE受体上的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质，引起支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎性细胞浸润等。 根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发性哮喘反应（IAR）、迟发性哮喘反应（LAR）和双相哮喘反应（OAR）。IAR在吸入变应原的同时立即发生哮喘，大约2小时后渐恢复正常。LAR在吸人变应原后约6小时左右发病，持续时间长，是慢性炎症反应的结果。②活化的Th2细胞分泌细胞因子，直接刺激多种炎性细胞如嗜酸粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞等在气道浸润聚集，分泌多种细胞因子和炎症介质如白三烯、前列腺素、血栓素、血小板活化因子等，与炎性细胞一起构成复杂的炎症网络，引起微血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，气道的结构细胞分泌内皮素、各种生长因子促进气道增殖与重构，以及渗出物阻塞气道。这种气道慢性炎症是哮喘的本质。

2、气道高反应性（AHR） 气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR受遗传因素的影响。，有家族倾向。AHR是支气管哮喘患者的共同病理生理特征，但AHR者并非都是哮喘，如长期吸烟、COPD等疾病也可出现AHR。

3、神经机制神经因素 也是哮喘发病的重要环节。支配支气管的神经有胆碱能神经、肾上腺素能神经、非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。NANC既释放血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO）等舒张支气管平滑肌的神经介质，也释放如P物质、神经激肽等收缩支气管平滑肌的介质，若两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。