在凋亡中起一定作用的基因在不断增长。p53基因，有肿瘤抑制基因的作用，能促进凋亡或生长停止。在正常的发育期间出现的凋亡不需要p53基因，例如，有p53-缺陷的胚胎能正常发育。然而，p53可能在对DNA损伤的反应中对导致生长停止或凋亡有重要作用。如，与正常纯合子（十／十）的对照相比较，在杂合子p53缺陷（P／十）妊娠小鼠的子代中，苯并[a]芘引起的胎儿吸收和产后死亡的发病率分别增加了3倍和10倍以上。生长因子和一些细胞因子（IL-3，IL-6）能预防p53-依赖的凋亡。

　　c-myc产物的表达使DNA持续不断地合成，而面临DNA损伤时它可能促成凋亡。Bcl-2有作为凋亡的阻遏物的功能和与类似物Bax结合的功能，Bax可与它自己或与Bcl-2成为二聚物。Bax同型二聚体促成细胞死亡，Bcl-2／Bax异型二聚体抑制细胞死亡。

　　已证实，致畸因子过高热、环磷酰胺或砷酸盐处理着床后的小鼠胚胎，在一些胚芽组织中与凋亡一起导致DNA断裂、caspase-3的话化和多聚（腺甘酸二磷酸-核糖）聚合酶（PABP）的分裂。这些因子还能引起胚胎线粒体的改变而造成细胞色素C的释放，并造成caspase-3上游的活化因子caspase-9的活化。

　　5.干扰细胞　细胞交互作用反应停的代谢活化产物引起胚胎细胞的粘连受体（adhesivereceptors）下调，阻碍发育过程中细胞与细胞和细胞与基质之间的相互作用，干扰了细胞之间的通讯从而导致肢芽结构异常。

　　6.通过胎盘毒性引起发育毒性　已知对卵黄囊或绒（毛）膜尿囊胎盘有毒性的毒物有46个，包括镉（Cd）砷或汞、香烟、乙醇、可卡因、内毒素和水杨酸钠等。如Cd在妊娠中晚期通过引起胎盘毒性（坏死，减少血流）和抑制对营养物质的传送导致发育毒性。

　　实验发现，在妊娠晚期大鼠体内注入Cd造成胎儿死亡，但几乎没有的进入胎儿体内，而是在10h内伴随子宫胎盘血流减少发生胎儿死亡；如胎儿直接注射Cd，尽管胎儿的Cd负荷比母体给药后高几乎10倍，胎儿死亡仅只有轻微增加。此外，Cd可在胎盘诱导金属结合蛋白（或称金属硫蛋白，MT），而MT对Zn有高亲和力，可在胎盘中结合Zn而干扰Zn转移通过胎盘。Cd的理化性质与必需元素锌（Zn）相似，可竞争性抑制人类通过胎盘微泡吸收Zn跨膜转运，以及竞争性地在胎盘中抑制其他的Zn依赖的过程。联合给予Zn可以改善Cd的发育毒性。

　　7.干扰母体稳态　二氟苯水杨酸，引起兔的中轴骨骼缺陷。其发育毒性剂量引起严重的母体贫血并损耗红细胞ATP水平。妊娠第5天给单剂量的二氟苯水杨酸引起持续到第15天的母体贫血，而这正是缺氧引起类似的中轴骨伤缺陷的关键日子，胚胎中血药浓度低于母体的血药峰水平的5％。因此，二氟苯水杨酸对兔的致畸性或许是由于母体的贫血造成缺氧的结果。

　　苯妥英在实验动物中能影响母体的叶酸代谢致畸。孕第10天，易感的A／J小鼠的心率剂量依赖性地被苯妥英降低，实验性给氧可减少小鼠中苯妥英的致畸性；而抗性的C57B1／6J小鼠心率不降低。因而认为，畸形与母体的心率降低和胚胎的缺氧有关。

　　减少子官的血流被认为是经基脲引起致畸的一种机制，它提高收缩压，改变心率，减少心输出，严重地减少子宫的血流，而且在妊娠兔中增加血管的阻力，给药后胚胎立即显示颅面和心包出血。而通过夹紧妊娠兔子宫血管10min可引起同样的胚胎异常。

　　MT合成可被包括金属、酒精、胺基甲酸乙酸、内毒素、烷化剂、高或低血糖和电离辐射等许多化学和物理因素诱导，也可被糖皮质激素和某些细胞因子等内源性调节剂诱导。MT合成的诱导可导致孕母肝MT浓度大大高于正常，降低血浆Zn浓度，进而使孕体可利用的Zn减少、Zn缺乏而导致发育毒性。这已为多种不同的化学物包括丙戊酸、6-巯基嘌呤、乌拉坦、乙醇和常春藤皂贰的实验所证实。

　　孕妇缺乏代谢前体或基质也是致畸机制之一。膳食中某些营养素缺乏，特别是维生素和无机盐类缺乏易导致生长迟缓、致畸或胚胎死亡。我国因孕期母体缺碘或新生儿期缺碘，导致的智力低下儿童近1000万。所以政府推广食用加碘盐。