2.吸收与代谢 膳食及饮水中的钼化合物(除硫化钼以外)，极易被吸收。经口摄入的可溶性钼酸铵约88%～93%可被吸收。大豆和羽衣甘蓝内标记钼的吸收率分别为57%和88%。动物对钼的吸收是在胃及小肠。膳食中的各种含硫化合物对钼的吸收有相当强的阻抑作用,硫化钼口服后只能吸收5%左右。钼酸盐被吸收后仍以钼酸根的形式与血液中的巨球蛋白结合，并与红细胞有松散的结合。血液中的钼大部分被肝、肾摄取。在肝脏中的钼酸根一部分转化为含钼酶，其余部分与蝶呤结合形成含钼的辅基储存在肝脏中。身体主要以钼酸盐形式通过肾脏排泄钼，膳食钼摄入增多时肾脏排泄钼也随之增多。因此,人体主要是通过肾脏排泄而不是通过控制吸收来保持体内钼平衡。此外也有一定数量的钼随胆汁排泄。

　　3.生理功能 钼作为3种钼金属酶的辅基而发挥其生理功能。钼酶催化一些底物的羟化反应。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，然后转化成尿酸。醛氧化酶催化各种嘧啶、嘌呤、蝶啶及有关化合物的氧化和解毒。亚硫酸盐氧化酶催化亚硫酸盐向硫酸盐的转化。有研究者还发现，在体外实验中，钼酸盐可保护肾上腺皮质激素受体(例如糖皮质激素受体)，使之保留活性。据此推测，它在体内可能也有类似作用。有人推测，钼酸盐之所以能够影响糖皮质激素受体是因为它与一种称为“调节素(modulator)”的内源性化合物类似。无论是人类还是动物，在正常膳食条件下都不会发生钼缺乏。因而，钼缺乏的临床意义不大。但是，长期接受全胃肠外营养的病人及对亚硫酸盐氧化酶的需要量增大的病人有可能出现钼缺乏问题。.

　　曾报告1例长期接受全胃肠外营养的病人出现烦躁不安发展到昏迷、心动过速、呼吸急促、夜盲等症状;减少蛋白质和含硫氨基酸输入量可使症状缓解，输入亚硫酸盐可使症状加重;化验检查发现，血液中蛋氨酸及羟基嘌呤浓度升高，尿酸浓度降低;尿液中尿酸及硫酸盐浓度均很低。在补充钼酸铵(300μg/d)后上述症状及化验异常均迅速消退。

　　4.过量与毒性 人和动物机体对钼均有较强的内稳定机制，经口摄入钼化物不易引起中毒。用非反刍动物做实验，每千克饲料或饮水中钼含量需要高达100～5000mg才能引起中毒症状。反刍动物对饲料钼过高较非反刍动物敏感。实验性钼中毒的表现包括：生长抑制、心脏肥大、贫血及因成骨不全导致的骨关节畸形。钼中毒的发生机制还不明，一些学者根据其临床表现推测很可能与钼干扰铜的利用或引起硫代谢紊乱有关。转 在钼水平高的中性或碱性土壤上生长的谷物及牧草中钼浓度高，尤其是排水不良的盆地地区更是如此。据报告，生活在亚美尼亚地区的居民每日钼摄入量高达10～15mg;当地痛风病发病率特别高被认为与此有关。钼冶炼厂的工人也可因吸入含钼粉尘而摄入过多的钼。据调查,这些工人的血清钼水平、黄嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均显著高于一般人群。

　　5.供给量与食物来源 未发现在正常膳食条件下出现钼缺乏或钼中毒问题，世界卫生组织(WHO)1996年根据国际原子能机构(IAEA)关于全球性微量元素膳食摄入量的文献资料总结得到的代表性钼摄入量范围为60~520μg/d。1995年Turnland等报告，成人摄入含钼25μg/d的膳食102日未见钼缺乏症状，生化检验也基本正常。他们据此建议将25μg/d订为成人的钼最低需要量。1985年Chappel根据钼对不同动物的毒性研究结果,推荐将钼的最低毒副作用水平定为0.14mg/kg。除以安全系数30，得出钼的可耐受最高摄入量(UL)为5μg/kg,按成人体重为70kg计算为350μg/d。2000年中国营养学会根据国外资料，制订了中国居民膳食钼参考摄入量，成人AI为60μg/d;UL为350μg/d。　　钼广泛存在于各种食物中。动物肝、肾中含量最丰富，谷类、奶制品和干豆类是钼的良好来源。蔬菜、水果和鱼类中钼含量较低。